强直性脊柱炎（AS）的“竹节样脊柱”是疾病晚期标志性表现，其形成与免疫炎症、力学损伤密切相关，需科学认知以延缓功能丧失。
病理机制：炎症驱动的“骨化连锁反应”
AS患者因HLA-B27基因异常，免疫系统错误攻击骶髂关节及脊柱韧带，释放TNF-α、IL-17等炎症因子。这些因子刺激成纤维细胞转化为成骨细胞，导致脊柱韧带（如棘上韧带、前纵韧带）逐渐钙化、骨化，形成垂直方向的骨桥连接相邻椎体。X线显示，椎体边缘呈“方椎”改变，椎间隙狭窄，形成“竹节样”连续骨性融合。研究显示，约70%中重度AS患者10年内可出现此征象。
临床表现：从“晨僵”到“活动受限”的渐进恶化
早期患者常感腰骶部晨起僵硬持续＞30分钟，活动后缓解；夜间疼痛加剧，伴胸廓扩张度下降（正常值＞5cm）。随着病情进展，脊柱活动度逐渐丧失：颈椎后凸导致“望天困难”，胸椎僵硬引发“驼背畸形”，腰椎融合使弯腰、转身受限。严重者胸廓容积减少，影响呼吸功能；颈椎骨化压迫脊髓，可致四肢麻木、大小便失禁。
诊断与治疗：精准识别与多维度干预
诊断需结合症状、体征及影像学。X线可见椎体方形变、韧带骨赘；MRI能早期发现骨髓水肿；CT可清晰显示骨桥结构。治疗以抗炎为核心：生物制剂（如TNF抑制剂）可延缓骨化进展；物理治疗（如游泳、脊柱延展操）维持残存活动度；晚期严重畸形需脊柱矫形术或关节置换术。
科学管理：延缓畸形的关键策略
早期控制炎症（如规范使用非甾体抗炎药）、避免久坐久站、睡硬板床、保持正确姿势可减少脊柱压力。定期监测脊柱活动度及影像学变化，及时调整治疗方案，是守护功能的关键。
“竹节样脊柱”是AS病程的终点，但通过规范治疗与科学管理，可有效延缓其进展，维持生活质量。
