强直性脊柱炎是一种以脊柱、骶髂关节慢性炎症为特征的自身免疫性疾病，其发生与遗传、免疫、环境等多因素密切相关，需科学认知以实现早期干预。
遗传基因：核心易感基础
HLA-B27基因与疾病关联性强，约90%患者携带该基因，但仅5%-10%阳性者发病，提示其他基因协同作用。全基因组关联研究（GWAS）发现超100个非HLA基因（如ERAP1、IL23R）参与免疫调节、细胞因子信号传导，构成遗传易感网络。
免疫异常：炎症级联反应
T细胞（如Th17）过度活化，分泌IL-17、TNF-α等促炎因子，直接攻击骶髂关节及脊柱韧带附着点，形成“肌腱端炎”。TNF-α抑制剂（如依那西普）和IL-17/IL-23轴靶向药物（如司库奇尤单抗）可有效控制炎症，证实免疫通路的关键地位。
感染与环境：诱发与加重因素
肠道菌群失调（如克雷伯菌、普雷沃菌增殖）通过分子模拟机制激活自身免疫；泌尿生殖系统感染（衣原体、支原体）可能触发交叉免疫反应。寒冷潮湿环境影响血液循环，吸烟（风险增2-3倍）通过促进炎症因子释放加速关节破坏，久坐、过度劳累加剧症状。
其他影响：内分泌与生活
青春期激素变化、维生素D缺乏等代谢异常可能参与发病。精神压力、不良情绪通过神经-内分泌-免疫网络间接影响疾病进程。
出现晨僵、腰背痛需及时就医，规范使用非甾体抗炎药及生物制剂。强直性脊柱炎通过多维度管理可有效延缓进展，提升生活质量。
