脑白质病又称缺血性白质脱髓改变，或脑白质缺血灶，均是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。那么缺血性脑白质病是怎么引发的呢？
1.慢性缺血或低灌注机制：脑白质区的血供明显低于灰质区，因此白质区更易受到脑缺血/低灌注的影响而发生缺血性改变;由于动脉硬化或玻璃样变造成供应脑白质区域的动脉血管内管腔缩小、管壁增厚，此时血管调节能力下降，导致白质区域慢性缺血或低灌注，造成有髓纤维变性，进而引发脑白质病变。研究表明，脑白质缺血区的血流量较正常白质区域显著降低;贫血可加重老年高血压患者脑白质病变的严重程度。说明缺血是形成脑白质病中的重要机制。
2.血脑屏障(BBB)破坏机制：血脑屏障是由血管内皮细胞、神经胶质细胞、神经元细胞和细胞外基质细胞组成，其不仅对离子及代谢产物具有屏障作用，而且对微血管内皮的舒缩功能也具有调节、支持、固定作用。BBB 的破坏，从而使血管内的白蛋白等物质进入血管外，造成白质损害。正常人群中BBB 通透性随年龄增长而增加，进展性脑白质病中的血脑屏障通透性较非进展性者显著增高。
3.局部炎性因子激活机制：研究表明，缺血性脑白质区域的代谢及病理改变包括小胶质细胞的激活、星形胶质细胞反应性增生和肥大、少突胶质细胞减少和脱髓鞘等病理变化。这些细胞的变化会产生局部炎性因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子 、干扰素、集落刺激因子及诱导型一氧化氮合成酶等。这些因子对神经元细胞产生强烈的毒性作用，并且通过谷氨酸受体诱导细胞凋亡，造成脑白质损伤。
以上这几种变化形成虚(灌注不足，白质变性)、痰瘀(BBB破坏、血内物质外渗)、毒(炎症因子等)互相影响，又共同起作用，一般在早期患者可能无任何症状，但当上述病变持续进展并造成脑白质缺血区域增多、损害体积增大后即可出现临床症状，甚则发生中风或痴呆。因此当早期补肾益髓、化痰活血、解毒通络，未病先防，既病防变。
