膝关节炎症堆积是膝关节炎进展的核心病理机制，其本质是关节内炎性因子、代谢废物及免疫复合物的异常积累，导致软骨退变、滑膜增生及骨赘形成。
炎症堆积的生物化学机制
关节滑膜在机械刺激或免疫异常下会释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等促炎因子。这些因子激活软骨细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），降解胶原和蛋白聚糖，破坏软骨结构。同时，炎症导致滑膜血管通透性增加，血浆蛋白渗出形成关节积液，其中含有的乳酸、前列腺素等代谢产物进一步刺激神经末梢，引发疼痛和肿胀。
临床表征与诊断线索
炎症堆积的典型表现为“红肿热痛”：急性期关节肿胀、皮肤发红、皮温升高；慢性期则以活动痛、晨僵（＞30分钟）及关节摩擦音为主。实验室检查可见C反应蛋白（CRP）升高、红细胞沉降率（ESR）加快；关节液分析若白细胞＞2000个/mm³提示感染性炎症，＜2000个/mm³则多为退行性病变。MRI可显示滑膜增厚、骨髓水肿；超声能实时观察血流信号，评估炎症活动度。
干预策略与预防要点
治疗需“抗炎-修复”双管齐下：非甾体抗炎药（NSAIDs）如塞来昔布可快速缓解症状；糖皮质激素关节腔注射适用于急性期；氨基葡萄糖、硫酸软骨素则通过抑制MMPs活性促进软骨修复。严重病例可行关节镜清理术清除炎性滑膜及游离体。
预防需从源头控制：体重管理（BMI＜24）可减少关节负荷；低冲击运动（游泳、骑行）增强股四头肌力量以稳定髌骨；避免久坐久蹲，每1小时起身活动5分钟。饮食建议增加富含Omega-3脂肪酸的深海鱼、坚果，抑制炎性因子生成；补充维生素D（10μg/日）和钙（800mg/日）维持骨骼健康。
炎症堆积是膝关节炎进展的“加速器”，早期识别症状、规范抗炎治疗、科学管理生活方式，可有效延缓关节退变，守护膝关节健康。
