成都中医哮喘医院呼吸科专家姚宏胤指出，肺大泡本质是肺泡异常扩张融合的病理改变，其形成与先天结构缺陷及后天多重因素密切相关，主要机制可归纳为以下四大类：
一、先天发育异常导致肺泡结构薄弱
胚胎发育阶段若支气管软骨发育不良或肺泡弹力纤维缺失，会造成局部肺泡壁先天性薄弱。这类人群因肺泡支撑结构不足，在正常呼吸压力下即可逐渐扩张。遗传性因素也参与其中，部分家族聚集性病例显示，肺泡弹性纤维合成相关基因异常，会显著降低肺泡壁耐受能力，使其在外界刺激下更易破裂融合。
二、慢性气道炎症引发的持续破坏
慢性阻塞性肺疾病（COPD）与肺气肿是肺大泡的主要诱因。长期气道炎症导致小气道狭窄，肺泡为代偿通气需持续承受高压，同时炎症因子会降解肺泡壁弹性纤维，引发肺泡破裂融合。临床数据显示，COPD患者肺大泡风险较常人高3-5倍，且常呈多发性。此外，哮喘反复发作时，气道痉挛引发的肺泡内压骤升，会导致肺泡壁弹性纤维疲劳性损伤，未规范治疗者5年肺大泡发生率显著升高。
三、感染性疾病的直接损伤作用
肺结核、肺炎等感染性疾病会直接破坏肺泡结构。结核杆菌感染引发的肉芽肿性炎症，以及肺炎链球菌等病原体释放的蛋白酶，均会加速肺泡壁胶原纤维降解。尤其在金黄色葡萄球菌等化脓性感染中，剧烈咳嗽产生的瞬间高压可能直接导致肺泡破裂，多个肺泡融合后形成肺大泡。
四、肺泡表面活性物质异常影响稳定性
肺泡表面活性物质具有维持肺泡张力、防止塌陷的作用。当因衰老、肺损伤等因素导致其分泌不足或功能异常时，肺泡表面张力失衡，小肺泡内的气体易向邻近大肺泡转移，导致大肺泡持续扩张。这种"肺泡间压力失衡"机制，在老年人及长期吸烟者中更为常见，是肺大泡形成的重要辅助因素。
姚宏胤医生强调，肺大泡形成是多因素共同作用的结果，先天基础决定易感性，而后天的炎症损伤、感染刺激及功能异常则是关键驱动因素。了解这些机制有助于高危人群（如长期吸烟者、COPD患者）早期预防，通过控制基础疾病、避免有害刺激，可有效降低肺大泡发生风险。
