当含碳物质燃烧不完全时，它会产生一种无色、无味、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界中非常稳定，不分解或氧化，进入人体，可引起中毒。在日常生活中，燃气热水器安装不当、通风不良等原因会导致一氧化碳浓度升高和中毒。临床基础CO诊断接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红等，并可采用以下检查进行辅助诊断。
1，血液中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，少量来自内源性一氧化碳O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2，脑电图
脑电图可以显示异常表现，如低波、慢波增加、特殊三相波-假阵发性棘慢波等；心电图也可以显示ST及T波变表明存在心肌缺血缺氧，但上述检查的特异性较差，与临床症状相比没有特殊优势，也不能表明病因。
3，大脑诱发电位检查
急性期和晚期一氧化碳中毒脑病患者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期可分别降至5%和22%的正中神经体感觉（SEP）检查见N32中长潜成分选择性损伤，两类患者异常率超过70%，脑干听觉诱发电位随意恢复（BAEP）异常与意识障碍程度密切相关，与中毒结果平行。
4，脑影像学检查
目前脑计算机断层扫描应用较多（computerizedtomogaphy，CT）与脑磁共振成像（magneticresonanceimaging，MR1）检查。脑CT检查在CO急性中毒的临床应用较早，大致对称的密度降低区域经常出现在大脑皮层白质、苍白球或内囊部，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才发现，无助于疾病的早期诊断。
5，血液、尿液、脑脊液常规检测
急性CO有时可以看到中毒患者WBC中性粒细胞数量增加，尿糖和尿蛋白呈阳性，血清肝细胞酶（ALT、LDH、AST等）和CPK活动增加往往是病情严重的提示，但上述指标不具体，不能急性C0确诊提供确凿的证据。
6，血液生化检查
血清ALT急性中毒后，乳酸盐和乳酸脱氢酶活性增加。AST活动在早期也开始增加24小时到最高值。如果超过正常值的3倍，通常表明血液中的肌酸磷酸激酶在病情严重或有并发性横纹肌溶解症时（CPK）活性显著增加。血气检查显示血氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧饱和度正常。pH血液中二氧化碳分压的降低或正常往往代偿性降低血钾。
7，心电图
有些病人可以出现ST-T也可见室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
