类风湿关节炎患者常常会遇到一个容易被忽视的问题——贫血。数据显示,约30%-60%的类风湿患者会伴随贫血,其中绝大多数与炎症密切相关。这种由慢性炎症引发的贫血,不仅会加重疲劳、乏力等症状,还会影响疾病的整体预后,其背后的机制远比“营养不足”复杂得多。
炎症是类风湿贫血的核心驱动力,这种特殊的贫血被称为“慢性病性贫血”(或炎症性贫血)。当类风湿处于活动期时,体内会大量释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等炎症因子,这些物质像“隐形干扰信号”,从多个环节破坏红细胞的生成与代谢。
首先,炎症因子会直接抑制骨髓的造血功能。骨髓中的红系祖细胞是红细胞的“前身”,而炎症因子会阻碍其增殖分化,就像给造血工厂按下了“减速键”,导致红细胞生成速度跟不上正常代谢需求。同时,炎症还会降低肾脏分泌促红细胞生成素(EPO)的能力——EPO是刺激红细胞生成的关键激素,其分泌减少会进一步加剧造血不足,形成“造血原料充足但生产效率低下”的困境。
其次,炎症会干扰体内铁的代谢与利用。类风湿患者的血清铁水平往往偏低,但这并非因为缺铁,而是铁被“锁”在了细胞内无法利用。炎症会促使肝脏合成一种名为“铁调素”的蛋白质,这种物质会抑制肠道对铁的吸收,同时阻止储存在肝脏、脾脏中的铁释放到血液中,导致红细胞合成时“缺原料”。此时如果盲目补铁,不仅无法改善贫血,还可能因铁在体内过度沉积而加重炎症反应。
此外,炎症环境会缩短红细胞的寿命。正常红细胞的寿命约为120天,而类风湿患者的红细胞寿命可能缩短至80天甚至更短。炎症因子会损伤红细胞膜的稳定性,同时激活免疫系统对红细胞的“错误攻击”,导致红细胞提前被脾脏等器官破坏清除,进一步加剧贫血。
值得注意的是,类风湿贫血的表现往往比较隐蔽。患者可能不会出现典型的面色苍白、头晕等严重贫血症状,更多是表现为持续的疲劳、乏力,稍微活动就气短,这种症状容易被归咎于关节疼痛或睡眠不好,从而被忽视。临床中,医生会通过血常规检查发现血红蛋白降低(女性<120g/L,男性<130g/L),同时结合炎症指标(如C反应蛋白、血沉升高)和铁代谢指标(如血清铁降低、铁蛋白升高)来判断是否为炎症性贫血。
改善类风湿贫血的关键在于控制炎症本身。当类风湿病情得到有效控制,炎症因子水平下降后,造血功能会逐步恢复,贫血症状也会随之缓解。临床中,使用生物制剂(如肿瘤坏死因子拮抗剂)或JAK抑制剂等药物抑制炎症因子,往往能显著改善贫血,其效果比单纯补铁更直接有效。
对于贫血较严重的患者,医生可能会根据情况使用促红细胞生成素制剂,帮助刺激骨髓造血;若存在明确的缺铁(如因长期服用非甾体抗炎药导致胃肠道出血),则需在控制炎症的基础上谨慎补铁。患者日常可适当摄入富含蛋白质、维生素B12、叶酸的食物(如瘦肉、鱼类、绿叶菜),为造血提供基础营养,但需避免过度依赖食疗而忽视对类风湿本身的治疗。
类风湿与贫血的关联,再次印证了这是一种全身性疾病。炎症就像一根“隐形链条”,将关节病变与造血异常紧密相连。只有认识到这种隐藏关联,在控制关节炎症的同时关注血液指标变化,才能全面改善患者的生活质量,避免贫血成为类风湿康复路上的“绊脚石”。