最近出现了热、乏力、消化道症状、肝区疼痛等症状，肝肿大、压痛等体征，ALT升高，参考流行病学资料，可诊断为急性病毒性肝炎。血清胆红素17μmol/L以上者可诊断为急性黄疸型肝炎。
1.慢性感染的急性活动
需要鉴别其他原因的肝损伤、其他原因的黄疸、其他病毒性肝炎和其他非嗜肝性病毒引起的肝炎。临床上有时很难识别慢性感染的急性活动。
临床表现:急性无黄疸病例症状轻微，多为无意识，在人群普查中发现较多。我国目前就医的急性无黄疽乙肝多为AsC急性活动。在中国，两者的鉴别是一个困难的临床问题。如果没有过去的检查记录，很难只判断患者就诊时的临床表现，所以每个案例都需要综合分析。AsC急性活动患者全身和消化道症状较轻。胆红素和ALT增加幅度较低。以前检测过HBsAg，家里经常有AsC(附表)。
血清标志物:检测IgM抗HBc的Abbott试剂经过特殊校准，阳性结果可确定为急性乙型肝炎；未校准的试剂在慢性HBV感染的活动期也有阳性结果，滴度低于急性感染，但没有鉴别急慢性的界限。急性乙型肝炎患者早期HBeAg血清转换，标志感染趋于恢复；活动期结束后，慢性HBV感染可以继续或转化。急性乙型肝炎患者HBsAg在6个月内转化；慢性HBV感染患者炎症消退后，HBsAg继续。
肝组织学:急性病毒性肝炎的肝组织学特征是腺泡内炎症和肝细胞变性明显，分布均匀；AsC急性活动时，腺泡内炎症多为轻度，汇管区炎症和间质反应明显。急性病毒性肝炎时，汇管区炎症浸润，炎细胞可以溢出邻近的本质，容易与慢性肝炎的界面性炎症混淆；AsC急性活动没有或只有部分界面有炎症，没有或只有轻微纤维化。但AsC急性活动的严重病例只需几个月就可能发生桥样坏死，甚至发展为肝硬化；急性乙型肝炎桥样坏死较少，没有发展为肝硬化的组织学特征。
病程观察判断:6个月内HBV抗原血清转化者多为急性乙型肝炎，否则可能为慢性。但可能会有少数急性乙型肝炎向慢性发展；也可能有一些慢性乙型肝炎是第一次就诊。
2.非乙型病毒性肝炎
急性发热和胃肠道症状.肝肿痛，血清ALT明显升高，对于急性病毒性肝炎来说是典型的，但并非特殊的。其他感染和非感染因子引起的肝损伤也有类似的表现。
一、甲型肝炎：在过去的20年里，甲型肝炎的发病率降低，仍然是最常见的急性肝炎。绝大多数感染的病例是无症状的，如果出现症状，绝大多数病例限的。
临床表现:潜伏期15-50天。前驱期粪便排毒来自短暂的病毒血症。黄疸前ALT出现高峰，伴有严重厌食、恶心、呕吐。黄疸期一般只有10天以上。甲型肝炎病毒(HAV)感染有很多种
非典型的临床类型有两点特别引人注目:①无黄疸病例非常常见，亚临床和临床感染的比例可达(10-20):1。我国lgG抗HAV检出率可达70%-80%，而广大感染者没有黄疸史，无法记住肝炎的发作。②另一方面，有些患者，尤其是老年人，可能会出现肝内胆汁明显延迟的淤滞。没有特征性的生化变化，ALT在一系列检测中比乙肝上升恢复更快。甲型肝炎是一种自限性疾病，大多数患者在2个月内恢复。随访上海80年代流行的1212例甲型肝炎患者，2个月内临床和肝功能恢复正常的患者为63.4%，20.40%为3个月，8.6%为4个月，4.8%为5个月，1.5%为6个月，超过6个月为1.3%。未发现进行性慢性肝病，但可复发(复发性甲型肝炎)，甚至多次发作，粪便再次排毒，一般发生在6个月内。
病原体诊断：HAV感染的诊断依据是EIA对HAV抗体的检测。血清性IgG抗HAV表示过去感染和对HAV免疫，但如果滴度继续上升，则表示近期感染。在HAV感染2-3周之后，IgM抗HAV经常出现在临床症状之前，持续30-420天，大部分在120天内阴转。这个测试是敏感的、特殊的，只有血清才能得到可信的诊断。
2.急性丙型肝炎:输血后肝炎常为丙型肝炎，潜伏期2-26周，常为6-12周。
临床表现:有广泛的疾病谱。输血后HCV感染多为无症状，只有通过连续随访检测肝功能试验才能检测出来。大多数临床肝炎在急性期症状较轻，只有25%出现黄疸。很难明确界定社会获得性丙型肝炎。传播途径不明确，高危因素很少。轻症患者分布在社会上，患者只有症状明显或病程延迟。血清转氨酶波动是丙型肝炎的特征。ALT间歇性升高，短期内可升降10-15倍。血清HCVRNA可在感染后1-2周内检血清HCVRNA消失，抗体持续数月。与其他急性病毒性肝炎相比，急性丙型肝炎年龄较大，血清转氨酶升高较小。社会获得性丙型肝炎没有输血史，很难确定为急性丙型肝炎。比如HCVRNA(+)，IgG抗HEV转换可以确诊。易于慢性化是HCV感染的特点。一年后，大多数输血后肝炎患者的ALT仍在增加，这些患者大多会发展为慢性肝炎，其中约20%成为肝硬化，也可能发展为肝癌。
病原体诊断：发病不超过一个月的肝炎患者IgG抗HCV(――)不能除丙型肝炎外。在ALT升高之前，PCR检测HCVRNA是可以检测到的，而抗HCV的出现较晚。
三、戊型肝炎：在水源性大流行中，发病率发病率最高，15岁以下儿童和40岁以上成人发病率较低，与甲型肝炎明显不同，后者主要发生在幼儿期。我国水源性流行主要发生在新疆南部，而散发性戊型肝炎在各地都很常见，人群中已经有了一定的免疫水平。对台湾省健康人群的调查显示，20岁以上384人中，10.7%.20岁以下和600名小学生中，0.3%可以检测到IgG抗HEV，84%持续3-8年，说明IgG抗HE检测不能用于现症诊断。据广州某医院患者调查，在甲型肝炎.急性乙型肝炎.急性丙型肝炎和非甲型丙型肝炎中，IgM抗HE检出率分别为3.8%(1/26).20.20%(4/20).21%(4/19)和35.9%(51/142)。说明其肝炎重叠戊型肝炎常见。
临床表现:志愿者明确潜伏期为16-75天，大部分为1个月。感染后血液检测病毒22-46天，粪便34-46天；少数患者的病毒血症可持续100天左右，因此可能会发生血液传播。戊型肝炎的临床表现类似于甲型肝炎，较轻。急性发病，多为黄疸。不仅黄疸发病率高，而且ALT复常。戊型肝炎约占0.5%-3%，妊娠晚期妇女高达20%。艾滋病毒不会引起慢性肝病。
病原诊断:以重组克隆表达的蛋白质或合成寡肽为试剂抗原开发的EIA可用于临床诊断。但目前IzM抗HEV试剂盒有待完善；蜗牛抗体感染后可以维持多年，除其他肝炎病毒外才能诊断戊型肝炎。同时，检测其他肝炎病毒血清标志物的人不能轻易诊断为与戊型肝炎韵混合感染。
3.非嗜肝病毒引起的肝炎
有些非嗜肝病毒有时会引起急性肝炎。艾滋病大大增加了各种罕见病毒引起的肝炎，往往是致死性的。使用大剂量免疫抑制剂的患者，如器官移植，容易感受到很多病毒，引起肝炎。非嗜肝病毒损害肝脏，损害其他器官；偶尔主要表现为肝炎，很难与病毒性肝炎区分开来。可能有黄疽和血清转氨酶升高，往往较轻。肝组织学变化常非特异性:腺泡内灶性坏死、脂肪性变化、肝血窦和汇管区单个核细胞浸润、腺泡结构完整。
1.传染性单核细胞增多症:传染性单核细胞增多症是由人疱疹四型病毒(EBV)引起的全身单核吞噬细胞反应。多见于青少年。发热、咽峡炎、皮疹、全身淋巴结肿大、脾肿大。大约一半的患者有轻微的黄疸。外周血白细胞数量正常或增加，异形淋巴细胞占10%-50%。血清ALT明显增加，但不如病毒性肝炎。IgM抗EBV是一种特殊的血清标志。
2.巨细胞病毒引起的肝炎:巨细胞病毒CMV在新生儿期常为隐性感染，婴儿期可引起致死性肺炎。
临床表现:成人感染可能有非常不同的临床表现:类似于传染性单个核细胞增多症，但常无咽峡炎和颈后淋巴结肿大。发热是一种明显的症状，可持续至黄疸后。黄疸持续2-3周，甚至持续3个月。ALT和ALP增加，消化道症状和血清转氨酶增加不如病毒性肝炎明显。血象有不典型的淋巴细胞。偶尔发生致死性大块肝细胞坏死；有时会引起肉芽肿性肝炎。可能伴有长期不明热，偶尔胆汁淤滞。CMV可引起输血后肝炎；免疫抑制患者可引起传播性疾病，肝炎是疾病的一部分。慢性HBV混合感染CMV的患者大多病变加重，可引起病变活动，甚至活动性肝硬化。病毒可自尿或唾液分离，或PCR检测病毒核酸。血清IgM抗CMV阳性。肝组织见腺泡淋巴细胞和多形核细胞灶性聚集，肝细胞核有CMV包涵体。
移植并发症:CMV肝炎在肾移植和肝移植中并不少见，淋巴细胞抗体治疗的患者感染增加。感染多来自供血或供体，除CMV抗体阳外，陛下可预防大部分感染。CMV肝炎是肝移植排斥最常见的原因。
3.其他病毒引起的肝炎:艾滋病、器官移植、免疫抑制的患者容易感觉到其他病毒发生肝炎。
单纯性疤疹:在生命的某个时期会感染单纯性疱疹I或ⅱ型病毒。婴儿疱疹肝炎可能是全身疱疹性疾病的一部分；成人传播性疱疹很少见，但可侵犯一些慢性消耗性疾病；肾上腺皮质激素和器官移植的患者甚至可能患有暴发性疱疹肝炎。患者发热，血象白细胞减少，ALT明显增多。疱疹性粘膜皮肤病变不能发生。
柯萨奇病毒:可引起成人肝炎，从血液中分离出病毒，恢复期出现补体结合抗体。
水痘-带状疤疹病毒:水痘或带状疱疹可并发肝炎。
麻疹病毒:大多数成人麻疹有轻微的肝损伤，5%有黄疸。
副粘液病毒:引起的巨细胞肝炎见于儿童或成人，病情严重。肝组织见巨核肝细胞，电镜下肝细胞浆有副粘液病毒核壳结构。
