阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大的兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
那么老年痴呆有哪些老前兆呢?应该怎么样去防范呢?
1.记忆力日渐衰退,影响日常起居活动; 2.处理熟悉的事情出现困难; 3.对时间,地点及人物日渐感到混淆; 4.判断力日渐减退; 5.常把东西乱放在不适当的地方; 6.抽象思想开始出现问题;7.情绪表现不稳及行为较前显得异常; 8.性格出现转变; 9.失去做事的主动性; 10. 明了事物能力及语言表达方出现困难;
目前对老年痴呆症尚无根本治疗方法。
老年痴呆症的预防：
1.改善劳动环境.
2.忌酒和戒烟.
3.饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质,无机盐类,氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1,B2和B6,维生素C和维生素E对老年人很重要.
4.保持精神愉快利于精神健康.
5.要安排好生活与学习：到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广泛的接触
6.在离退休之前,要在思想上,物质上做好一切准备,丰富的生活内容,广泛的兴趣和爱好,可以促进脑力活动,还可以延缓或减轻衰老的进程.
7.定期进行体检,及早治疗躯体疾病,对自己身体既要重视,又不可过分注意或担心.
8.经常的户外活动：老年人适合进行较持续,较的运动项目,如步行,慢跑,体操,太极拳,太极剑及传统舞等. 9.目前预防老年痴呆症有效的方法是补充DHA,即多烯鱼类里的不饱和脂肪酸.
