银屑病是一种有遗传背景的T淋巴细胞介导的免疫性疾病，有多种免疫活性细胞及其细胞因子参与，并与黏附分子、趋化因子等形成网络，引起复杂的免疫反应，导致疾病，表现为表皮角质形成细胞异常增殖、真皮血管增生扩张和炎症细胞浸润。
皮肤可吸收对紫外线产生各种皮肤反应，其基本原理是皮肤中存在可以吸收光能的生物分子即色基，色基吸收紫外线后发生的光化学反应可以改变皮肤的生理状态从而产生一系列临床上表现为治疗作用或不良反应的生物效应。
紫外线对银屑病产生治疗作用相关的主要效应是：诱导免疫抑制、促进细胞凋亡以及抗表皮增生。
紫外线照射后直接作用于各种免疫活性细胞，影响其表面标志的表达及细胞因子和多种免疫调节分子的合成与分泌，继而影响皮肤局部及全身的免疫功能。紫外线可引起抗原特异性T淋巴细胞介导的免疫抑制，主要通过下述机制发挥作用：紫外线可减少表皮朗格汉斯细胞的数目，并使其丧失抗原递呈功能;促使角质形成细胞合成分泌较多具有抗炎或免疫抑制特性的细胞因子，并有效抑制角质形成细胞表达细胞间黏附分子，进而阻止炎症细胞的浸润;抑制自然杀伤(NK)细胞的活性：诱发皮肤靶细胞DNA的直接损伤;通过尿刊酸的变构作用抑制免疫活性细胞，引起免疫抑制。通过免疫抑制可减少对血管内皮细胞增生的刺激。
紫外线照射可引起浸润的T细胞凋亡。UVB治疗牛皮癣，患者皮损中浸润T细胞数目的下降可能源于T细胞的凋亡。此外，紫外线可通过诱导活性氧及细胞因子产生DNA损伤和基因表达改变等导致角质形成细胞凋亡，从而抑制牛皮癣皮损表皮的异常增殖。
因此，紫外线可以有效地抑制银屑病发病环节中异常的免疫反应和表皮增殖，从而发挥其治疗牛皮癣的功效。紫外线对于牛皮癣，功不可没。
