躁狂发作时的颅内风暴——当大脑按下加速键

核心机制：多巴胺系统亢进、前额叶皮质抑制功能减退躁狂症（ManicEpisode）作为双相情感障碍的核心症状，本质是神经递质系统的“超速驾驶”。患者大脑中的多巴胺浓度较常人高出30%-50%，杏仁核活跃度增强200%，前额叶皮质却处于低功率状态，这种失衡导致理性控制系统失效。

典型表现：

思维奔逸：患者平均每分钟产生40-60个新念头（常人约15-20个），形成「思维列车」现象

情绪高涨：血清素过度分泌引发持续欣快感，类似可卡因成瘾者的神经激活模式

行为失控：基底神经节调节失常导致冲动行为，约68%患者出现病理性消费或危险行为

新研究：2023年《自然-神经科学》揭示，躁狂期大脑默认模式网络（DMN）与中央执行网络（CEN）出现异常耦合，这种神经同步化过度导致现实检验能力下降，形成特有的“超现实体验”。