IgA肾病是我国常见的原发性肾小球疾病，也是导致慢性肾衰竭的一个主要原因。该病多发于青壮年人群，80％的肾活检时年龄分布在16-35岁，男性多于女性，男女发病之比约2：1～6：1。IgA肾病需要肾穿刺活检确诊。今天鹤壁肾病医院就来和大家讲解一下这方面的知识。
IgA肾病是怎么引起的？
IgA肾病是免疫球蛋白A肾病的简称，其确切发病机制目前尚不完全明确，多种因素参与了发病过程。大量研究发现IgA肾病存在地域、种族差异及家族倾向，目前适合解释IgAN发病机制的学说则是在基因易感性基础上的“多重打击学说”。其中包括以下4个过程：
遭遇诱因后身体免疫应答产生致病性的IgA1;
机体针对致病性IgA1产生相应的IgG自身抗体;
致病性IgA1与抗体形成包含IgA1的免疫复合物;
免疫复合物沉积到系膜区，并介导了系膜细胞、系膜基质增殖，终出现肾小球硬化及间质纤维化。普通老可以这样理解：IgA肾病是全身免疫系统在处理“外敌”比如细菌、病毒对身体攻击时，对肾脏的一次“误伤”。“误伤”发生后会导致肾脏损害，出现血尿和蛋白尿。时间久了，会影响肾脏功能，终可能导致肾衰竭。
IgA肾病有什么临床表现？
IgA肾病的临床表现不同个体之间差异很大，可在上呼吸道感染1～3天后易出现反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，部分在体检时发现尿检异常，为无症状性不同程度蛋白尿和镜下血尿，可伴有水肿和高血压、急性肾损伤和慢性肾脏病，部分不及时干预逐渐出现肾衰竭。
IgA肾病如何治疗？
IgA肾病首要目标包括优化支持性治疗，即血压管理，血压管理目标收缩压/d，则建议初始治疗使用ACEI或ARB。蛋白尿是IgA肾病进展的主要危险因素。持续蛋白尿水平超过1g/d与肾功能下降风险显著相关，而蛋白尿减少，理想情况下低于1g/d，与良好结局相关。建议使用24小时蛋白尿来。
若进行优化支持性护理后，依然有较高的慢性病进展风险，则应该考虑开始为期6个月的糖皮质激素治疗。在治疗前，医生会与就治疗的与风险展开讨论，对于eGFR
