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肝硬化作为终末期肝脏病变的病理特征表现为广泛性纤维组织增生及结节性结构重构。该病症源于多因素诱导的持续性肝实质损伤，其致病机制与临床干预策略具有重要关联性。主要致病因素可系统归纳为以下类别：
病毒性肝炎：乙型及丙型肝炎病毒的慢性感染构成全球性主要致病因素，持续肝实质炎症反应可逐步演变为纤维化进程。
乙醇性肝损伤：长期乙醇摄入过量引发的肝细胞毒性反应，通过脂质过氧化及星状细胞激活机制导致渐进性纤维沉积。
代谢相关脂肪性肝病：与胰岛素抵抗密切相关的脂质代谢异常，非酒精性脂肪性肝炎阶段可发展为进行性肝纤维化。
自身免疫性肝病：包括自身免疫性肝炎及胆汁淤积性病变，特征为免疫介导的胆管上皮或肝细胞持续性损伤。
遗传代谢障碍：铁过载症（血色病）、铜代谢异常（Wilson病）等单基因缺陷导致的金属离子稳态失衡。
药物性肝损伤：特定化学制剂及传统草药成分的长期暴露，通过直接细胞毒性或免疫变态反应途径诱发纤维化。
胆道系统疾病：胆道结构异常或梗阻引发的胆汁酸淤积，通过疏水性胆汁酸介导的细胞凋亡机制造成损伤。
系统性疾病继发损害：慢性循环功能障碍或代谢紊乱状态导致的肝脏继发性病理改变。
预防策略应着重实施肝炎病毒免疫接种、严格管控乙醇摄入、优化代谢综合征管理及规范药物使用。临床诊疗需强调早期纤维化阶段识别，通过瞬时弹性成像及血清学标志物监测，实施针对病因的精准干预以延缓疾病进展。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
