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酒精性肝病作为长期过量乙醇摄入引发的器质性病变，其病理进程与多种消化系统症状存在显著相关性，其中腹胀作为主要临床表现值得深入探讨。本综述系统分析酒精性肝病致腹胀的病理生理学机制，为临床诊疗提供理论依据。
酒精性肝病的病理演变
慢性酒精暴露导致肝脏代谢功能障碍，乙醇氧化过程产生的活性氧簇（ROS）及代谢产物乙醛引发持续性肝细胞损伤。该病变过程呈现渐进性特征，涵盖脂肪变性、炎性浸润、纤维化直至肝硬化等病理阶段，伴随肝功能储备的进行性下降。
腹胀形成的多因素机制
2.1肝实质损伤效应
受损肝细胞导致胆汁酸代谢紊乱，表现为胆汁淤积与肠肝循环障碍。胆汁淤积不仅与黄疸相关，更通过降低脂肪酶活性导致脂质消化不全，肠道内未消化脂肪酸经菌群发酵产生过量气体，形成功能性腹胀。
2.2门脉系统血流动力学改变
肝脏结构重构引发门静脉压力梯度异常升高（＞5mmHg），促使液体经窦状隙渗漏至腹腔。同时低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压下降，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活共同作用，导致腹水进行性积聚，形成机械性腹胀。
临床诊疗需采取多维度干预方案：首要实施乙醇戒断以阻断肝损伤进程，继而通过个体化营养支持方案纠正负氮平衡，重点补充支链氨基酸等优质蛋白源。建议实施限钠饮食（日摄入量<2g）配合标准化利尿方案，辅以肝细胞膜稳定剂等护肝药物治疗。建立包括肝功能生化指标、凝血功能及腹部影像学检查在内的定期监测体系，同步开展运动康复指导和心理干预措施。系统化管理可有效改善肝实质修复能力，调控门脉高压状态，实现症状缓解与预后改善的协同效应。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
