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脑细胞功能障碍：大脑对氧气极为敏感，缺氧时脑细胞无法正常工作，能量供应不足(如三磷酸腺苷合成减少)会导致钠钾泵功能障碍，细胞内钠离子蓄积引发细胞去极化，降低神经元兴奋阈值。这种代谢紊乱可能诱发异常放电，表现为癫痫发作。例如，急性严重缺氧可直接导致脑细胞代谢紊乱，引发神经元异常同步放电，常见于溺水、窒息等突发性缺氧事件。
神经递质失衡：缺氧会抑制γ-氨基丁酸能神经元功能，同时增强谷氨酸兴奋性递质释放，导致抑制性与兴奋性神经递质比例失调，使大脑皮层过度兴奋。患者可能出现强直阵挛发作，需通过药物调节神经递质平衡，配合高压氧治疗改善缺氧状态。
离子通道功能障碍：缺氧导致钙离子内流增加，激活钙依赖性蛋白酶，破坏神经元细胞骨架;钾离子外流受阻会延长动作电位时程，诱发同步化放电。这种情况常见于新生儿缺氧缺血性脑病，需使用药物稳定离子通道，预防癫痫持续状态。
脑组织损伤：长时间缺氧会引起选择性神经元坏死，海马区尤其敏感。坏死组织形成异常神经网络，成为致痫灶，这类患者多表现为复杂部分性发作，磁共振可见海马硬化。治疗需联合药物控制发作，严重时考虑癫痫灶切除术。
继发性脑水肿：缺氧后细胞毒性水肿和血管源性水肿共同增加颅内压，压迫脑干网状结构。脑组织移位可能刺激边缘系统，诱发全面性强直阵挛发作，需用药物减轻水肿，配合药物终止癫痫发作。
