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虫体直接刺激:寄生虫侵入脑组织后,其物理存在可直接刺激神经元,引发异常放电。例如,脑囊虫病的虫体在脑实质内形成包裹,刺激周围脑组织,导致局部炎症和水肿,进而形成异常放电灶。
免疫反应异常:寄生虫感染可诱发机体产生免疫反应,释放出炎症因子和细胞因子。这些物质可能对神经系统产生不良影响,增加癫痫发作的风险。例如,脑弓形虫病在免疫功能低下者脑中增殖,易侵犯基底节区,其代谢产物和免疫介导的神经损伤共同导致认知功能障碍和癫痫发作。
脑组织瘢痕形成:寄生虫死亡后释放的毒素或虫体迁移造成的机械刺激均可诱发脑组织损伤和炎症反应。这些损伤和炎症反应在愈合过程中可能形成瘢痕组织,瘢痕组织中的胶质细胞增生和钙化会持续刺激神经元,导致反复抽搐发作。例如,脑囊虫病患者病灶周围的胶质增生和钙化是癫痫发作的重要机制。
虫体代谢产物影响:寄生虫的代谢产物可能对脑组织产生毒性作用,干扰神经元的正常功能。这些代谢产物可能通过影响神经递质的平衡或离子通道的通透性,导致神经元兴奋性增高,从而引发癫痫发作。
多处脑部病变:寄生虫感染引起的脑部病变可能并不局限于一处,而是多处受累。这种多处病变使得癫痫发作的形式可能更为复杂多样,包括局灶性发作、全面性发作等。








