间质性肺炎以肺间质纤维化为主，严重影响呼吸功能。成都中医哮喘医院李晓荣医生指出，其发病是环境、免疫、感染等多因素共同作用的结果，核心机制可归纳为五大类：
一、慢性炎症失控引发纤维化
肺部感染（如细菌、病毒、支原体）若未及时控制，持续炎症会破坏肺泡结构，激活成纤维细胞过度分泌胶原，形成瘢痕。研究显示，反复感染（年≥2次）或新冠长期后遗症患者中，约15%出现肺间质改变。吸烟人群因氧化应激升高，炎症反应加剧，患病风险显著增加。
二、自身免疫疾病的"误攻击"
30%患者合并类风湿关节炎、红斑狼疮等自身免疫病。免疫系统错误识别肺组织为外来抗原，启动T细胞攻击，导致肺泡上皮凋亡和间质纤维化。此类患者常伴关节痛、皮疹，抗核抗体等标志物阳性，需警惕系统性硬化症相关病变。
三、环境毒素的长期损害
石棉、矽尘、煤尘等职业暴露人群风险是常人3-5倍，颗粒沉积引发慢性炎症与氧化应激。生活环境中，厨房油烟、霉菌、二手烟含促纤维化物质，长期接触加速肺间质损伤，高危职业者应定期做高分辨率CT筛查。
四、特殊病原体感染诱导
支原体、衣原体及免疫抑制者易感的隐球菌、肺孢子菌等，可直接损伤或通过免疫反应诱发间质病变。新冠康复者中约5%半年后仍有肺纤维化，与病毒诱导的细胞转化相关。
五、氧化-抗氧化平衡失调
吸烟、空气污染等导致自由基过量，破坏肺泡上皮细胞DNA与线粒体，激活TGF-β等促纤维化通路。患者血清氧化应激标志物（如8-OHdG）水平升高，与病情严重程度正相关。
李晓荣医生提醒，早期症状多为进行性气促、干咳，CT显示网格/蜂窝影。反复感染者、自身免疫病患者、职业暴露人群需重点筛查，通过控制感染、规避风险因素可延缓病程。
