慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为全球主要致死性疾病之一，其发病机制复杂且具有进行性特征。成都中医哮喘医院呼吸科专家李晓荣主任从现代医学与中医辨证角度，系统阐释其核心致病原理。
一、现代医学三大病理核心
1.气道慢性炎症与全身损伤联动
吸烟、空气污染等诱因持续激活中性粒细胞及巨噬细胞，释放IL-8等炎症因子，引发气道黏膜水肿、黏液栓形成，造成通气障碍。更严重的是，这种局部炎症可通过血液循环诱发全身反应，导致心血管风险升高、骨骼肌萎缩等多器官损伤，形成"局部-全身"恶性循环。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡致肺结构破坏
烟草烟雾抑制α₁-抗胰蛋白酶活性，使弹性蛋白酶过度降解肺弹性纤维，肺泡支撑结构逐渐瓦解，形成肺气肿。研究显示，吸烟者肺泡修复能力显著下降，即使戒烟，肺组织损伤仍可能持续进展。
3.氧化应激驱动气道重塑
高浓度自由基破坏肺组织抗氧化平衡，激活成纤维细胞异常增殖，导致气道壁增厚、管腔狭窄。这种结构性改变不仅直接影响通气功能，更通过表观遗传机制加剧病理不可逆性。
二、中医"本虚标实"病机理论
李晓荣主任指出，慢阻肺属中医"肺胀""喘证"范畴，核心病机为"痰瘀伏肺，肺脾肾三虚"：
标实：外邪侵袭或脏腑失调导致痰浊内生、瘀血阻滞，痰瘀互结阻塞气道，对应现代医学的气道炎症与黏液高分泌。
本虚：肺虚卫外不固、脾虚痰湿滋生、肾虚摄纳无权，三脏亏虚形成"正虚邪恋"格局，推动病情由急性发作转为慢性进展。
三、高危因素的叠加致病效应
吸烟（风险提高10倍）、职业粉尘暴露（风险增2-5倍）、生物燃料污染（女性重要诱因）及基因易感性（如α₁-抗胰蛋白酶缺乏）共同作用，加速病理进程。尤其值得注意的是，早期肺功能损失常隐匿，患者出现症状时往往已损失50%以上肺功能，40-49岁人群患病率达8.2%，凸显早期干预的重要性。
李晓荣主任强调，慢阻肺发病是机体与环境失衡的结果，无论是西医的分子机制还是中医的整体辨证，均提示"早期识别高危因素、阻断炎症-损伤循环"是防控关键。公众应重视长期咳嗽、活动后气短等预警信号，定期进行肺功能检测，为阻断疾病进展争取先机。
