一、肺纤维化的两大核心分类与致病机制
（一）特发性肺纤维化：病因未明的隐匿性“肺伤”
特发性肺纤维化的具体病因目前尚未明确，临床观察显示其发病存在明显的人群倾向性，男性发病率高于女性，且与吸烟史、长期暴露于污染环境密切相关。研究表明，遗传因素可能在疾病易感性中起到重要作用，部分患者存在家族聚集现象。这类患者的肺部损伤常呈进行性发展，早期可能仅表现为活动后气短，易被忽视，导致肺功能不可逆下降。成都中医哮喘医院李勇主任指出，特发性肺纤维化的诊断需排除其他明确致病因素，强调高分辨率CT与肺功能检测的联合应用对早期发现的重要性。
（二）继发性肺纤维化：明确诱因下的肺部“瘢痕化”进程
继发性肺纤维化可由多种已知因素诱发，其致病机制围绕肺部反复损伤与异常修复展开。李勇主任强调，这类病因具有可预防性与可干预性，早期识别诱因是阻断疾病进展的关键。
二、继发性肺纤维化的六大核心致病因素解析
（一）职业与环境暴露：粉尘与化学物质的长期“侵蚀”
长期接触无机粉尘（如石棉、矽尘、煤尘）和有机粉尘（如木尘、发霉枯草）是重要致病因素。石棉、二氧化硅等无机粉尘可直接损伤肺泡上皮细胞，引发慢性炎症反应，导致肺间质纤维组织增生；木材加工、金属采矿等行业从业者因长期暴露于高浓度粉尘环境，过敏性肺炎与肺纤维化风险显著升高。李勇主任特别提醒，此类职业人群应严格落实防护措施，定期进行肺部影像学检查。
（二）感染因素：从病原体侵袭到肺组织重塑
细菌、病毒、真菌等感染均可成为肺纤维化的诱因。病毒性肺炎（如新冠病毒感染、腺病毒感染）可导致肺泡间质水肿，若修复过程异常，易形成纤维瘢痕；肺结核病灶愈合后的纤维组织牵拉，以及慢性真菌感染引发的持续炎症反应，均会破坏肺组织结构。李勇主任指出，感染后持续存在的干咳、活动耐量下降需警惕肺间质病变，建议及时进行CT复查。
（三）药物与治疗相关损伤：医源性肺损伤的潜在风险
部分化疗药物（如博来霉素、环磷酰胺）和抗心律失常药物（如胺碘酮）可通过直接细胞毒性或免疫介导机制损伤肺组织，引发药物性肺纤维化。这类损伤通常具有剂量依赖性，起病隐匿，表现为用药后进行性呼吸困难。李勇主任强调，临床使用此类药物时需密切监测肺部症状及影像学变化，必要时调整治疗方案。
（四）自身免疫与结缔组织疾病：系统性病变的肺部表现
类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病可累及肺部，引发间质性肺纤维化。发病机制与免疫复合物沉积、细胞因子失衡导致的肺间质炎症相关，患者常伴随关节疼痛、皮疹等全身症状。李勇主任提示，对于不明原因肺纤维化患者，需排查自身抗体，实现原发病与肺部病变的同步干预。
（五）吸烟与生活方式：主动与被动吸烟的双重危害
吸烟是肺纤维化的重要独立危险因素，烟草烟雾中的有害物质（如焦油、尼古丁）可激活肺泡巨噬细胞，释放促纤维化细胞因子，加速肺间质纤维组织沉积。研究显示，重度吸烟者肺纤维化发病风险较非吸烟者升高3-5倍，且被动吸烟环境同样增加患病风险。李勇主任强调，戒烟是预防肺纤维化的关键措施，可显著降低疾病发生与进展风险。
（六）其他诱因：多因素协同作用的病理基础
胃食管反流病可因胃液吸入导致慢性肺损伤，长期缺氧引发的代偿性纤维化；放射线治疗后的胸部组织损伤，以及部分遗传性疾病（如结节病相关纤维化），均可能通过不同机制诱发肺纤维化。临床中，多种因素常协同作用，如吸烟合并粉尘暴露者的发病风险呈指数级上升。
三、早期识别与科学干预：李勇主任的防治建议
（一）高危人群的精准筛查
长期吸烟者、粉尘从业者、自身免疫病患者及有肺纤维化家族史者，建议每年进行肺功能检测与胸部CT检查，重点关注肺间质改变与弥散功能指标。
（二）病因导向的分层治疗
针对明确诱因（如药物、感染），需及时去除病因并进行抗纤维化治疗（如尼达尼布、吡非尼酮）；自身免疫性疾病相关肺纤维化需联合糖皮质激素与免疫抑制剂；早期干预可显著改善患者预后，延缓肺功能下降速度。
（三）生活方式与环境管理
戒烟并远离空气污染环境，职业暴露人群需严格佩戴高效防尘口罩，室内保持通风与空气净化。李勇主任强调，肺纤维化早期症状不典型，公众应提高对活动后气短、持续性干咳的警惕，尽早就医明确诊断。
阻断肺纤维化，从源头防控开始
肺纤维化的发生是多因素长期作用的结果，从职业防护到基础病管理，从生活习惯调整到早期医疗干预，每个环节均关乎肺部健康。成都中医哮喘医院李勇主任团队深耕呼吸疾病诊疗，建议公众建立“病因预防-早期筛查-精准治疗”的全程管理理念，共同守护肺部的“呼吸活力”。
