僵人综合症病理是什么?专家指出：僵人综合症(Stiffman Syndrome，SMS)是一种以身躯中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的中枢神经系统少见疾病。突然的刺激可引起痛性痉挛发作，睡眠时消失。神经系统检查除肌僵硬及由此产生的运动障碍外余无异常。
僵人综合症的病理：僵人综合症分为3型：脊髓型、脑干型、脊髓脑干型，并且总结了国。内科的僵人综合症，认为国外以脊髓型为主，而国内以脊髓脑干型为主。僵人综合症为一慢性良性过程，国内的资料不多，一种为伴肿瘤存在，脑脊髓未见受累。FoHi等症实有3例抗amphiphysin阳性的僵人综合征病人合并乳腺癌;另一种为脑内有转移，或为海马，乳头本受累的边缘系统脑炎。
以延髓和胸髓为主的脑脊髓炎，周围神经和肌肉未见异常，Brown回顾文献，在尸检中未发现有意义的病理改变，仅一例发现小脑皮质中GABA能细胞丢失：Ishizawa等对1名SMS病人及4名对照者的尸检发现，脊髓腹侧前角神经元密度减低，支配肌肉显示出神经原性萎缩，而含有大量GAD的Purki叫e细胞未见明显减少，并同时见到血清中抗GAD抗体升高及脊髓小神经元密度减少。 僵人综合症发病因素有遗传因素，神经生理，内分泌因素以及免疫方面的因素。僵人综合症多散发，男性略多于女性。
因为僵人综合症患者在临床上是一种比较少见的疾病，因此，对僵人综合症患者的病因目前还不是很明确。
(一)发病原因
僵人综合症病因迄今不清，罕见常染色体显性遗传，Solimena(1988)提出其发病可能与自身免疫有关，文献报告僵人综合症可伴有与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血，甲状腺功能亢进，甲状腺炎，肾上腺皮质功能不全，白斑病，依赖性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其脑脊液白细胞，蛋白或免疫球蛋白轻度升高。
有报道称60%的僵人综合症病例有抗-GAD抗体，大多数无神经损害的胰岛素依赖型糖尿病患者也可发现此抗体，以上均提示自身免疫机制参与僵人综合症的致病过程，僵人综合症患者发生肌强直的原因不清，其中部分患者可能为脊髓中间神经元损害所致。 僵人综合症还可伴发乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等恶性肿瘤，因此有称其为一种副肿瘤综合征。
(二)僵人综合症的发病机制
60%～70%的僵人综合症患者血清和脑脊液中抗谷氨酸脱羧(glutamic acid decarboxylase，GAD)自身抗体升高，Schmierer发现GAD抗体阴性患者有一种神经元突触前膜12B-kd蛋白抗体，至于这些抗体在疾病中的作用尚不清楚，血浆置换和免疫抑制饕治疗能使部分患者症状缓解，以上发现均提示本病可能为自身免疫性疾病。
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