在类风湿性关节炎(RA)的诸多并发症中，骨质疏松常常被忽视，却像一位“沉默的破坏者”，悄悄侵蚀着骨骼健康。临床数据显示，类风湿患者发生骨质疏松的风险是普通人的2-3倍，尤其是病程较长、病情控制不佳的患者，骨质疏松可能导致椎体压缩性骨折、髋部骨折等严重后果，大幅降低生活质量。深入了解这一隐藏的并发症，对类风湿患者的全面健康管理至关重要。
一、类风湿为何会“偷走”骨量?
类风湿性关节炎引发骨质疏松的原因复杂，是炎症、药物、活动受限等多因素共同作用的结果。类风湿患者体内持续存在的慢性炎症，会打破骨形成与骨吸收的平衡。促炎细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)不仅攻击关节滑膜，还会刺激破骨细胞的活性，加速骨吸收;同时抑制成骨细胞的功能，减少骨形成。这种“拆骨速度超过建骨速度”的失衡状态，会导致骨量逐渐流失，尤其在炎症活跃的关节周围，骨密度下降更为明显，形成“局部骨质疏松”。长期使用糖皮质激素(如泼尼松)是类风湿患者骨质疏松的重要诱因。这类药物虽能快速缓解炎症和疼痛，但会直接抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞生成，同时减少肠道对钙的吸收、增加肾脏对钙的排泄，双重作用导致骨量流失。研究表明，即使小剂量使用糖皮质激素超过3个月，也会显著增加骨质疏松风险，且用药时间越长、剂量越大，风险越高。类风湿患者因关节疼痛、僵硬，常出现活动量减少甚至长期卧床的情况。而骨骼遵循“用进废退”的原则，缺乏机械应力刺激会导致成骨细胞活性降低，骨形成减少。同时，肌肉萎缩会进一步减弱对骨骼的保护和刺激，加速骨量流失，形成“活动越少→骨量流失越快→骨骼越脆弱→更不敢活动”的恶性循环。类风湿患者可能因疼痛、消化功能紊乱出现食欲下降，导致钙、维生素D、蛋白质等骨骼必需营养素摄入不足。此外，女性患者绝经后雌激素水平下降，男性患者老年后睾酮水平降低，都会加重骨代谢失衡，使骨质疏松风险叠加。
二、骨质疏松的“隐蔽性”与危害
骨质疏松被称为“沉默的疾病”，早期往往没有明显症状，当患者出现腰背疼痛、身高变矮、弯腰驼背时，骨骼已经发生了显著流失。而类风湿患者由于本身存在关节疼痛，常常将骨质疏松引起的骨痛误认为是关节炎症加重，容易延误诊断。一旦骨质疏松发展到一定程度，骨骼脆性增加，轻微外力(如弯腰拾物、咳嗽、翻身)就可能引发骨折，其中椎体骨折和髋部骨折为常见。椎体骨折会导致脊柱变形、身高缩短，严重时压迫神经，引发剧烈疼痛和肢体麻木;髋部骨折则可能导致患者长期卧床，增加肺部感染、静脉血栓等并发症风险，甚至危及生命。据统计，类风湿患者髋部骨折的死亡率比普通骨质疏松患者高出20%，这与疾病本身的全身状况较差密切相关。
三、类风湿患者如何防范骨质疏松?
类风湿患者应定期进行骨密度检查(双能X线吸收法是金标准)，尤其是以下高风险人群：病程超过5年、使用糖皮质激素超过3个月、年龄超过65岁、曾发生过脆性骨折、绝经后女性或老年男性。建议确诊类风湿后每年检查一次骨密度，及时发现骨量减少或骨质疏松。积极控制类风湿炎症是预防骨质疏松的核心。通过规范使用抗风湿药物(如甲氨蝶呤、生物制剂)，降低体内炎症水平，减少细胞因子对骨代谢的破坏。研究证实，生物制剂在有效控制炎症的同时，能显著降低骨量流失速度，保护骨骼健康。若因病情需要使用糖皮质激素，应在医生指导下采用“小有效剂量、短使用时间”的原则，并同步进行骨保护治疗，如补充钙剂(每日800-1000mg)和维生素D(每日400-800IU)，必要时使用抗骨质疏松药物(如双膦酸盐、降钙素、甲状旁腺激素类似物)，抑制破骨细胞活性或促进成骨细胞功能。在关节耐受范围内进行适度运动，是预防骨质疏松的有效手段。类风湿患者可选择散步、慢跑、太极拳、游泳等低强度有氧运动，既能增强肌肉力量，又能通过机械刺激促进骨形成。此外，进行关节周围肌肉的等长收缩训练(如靠墙静蹲、握力训练)，可在不加重关节负担的前提下，增强骨骼应力刺激。
5.营养支持：筑牢骨骼“物质基础”
日常饮食中应增加富含钙、蛋白质和维生素D的食物，如牛奶、豆制品、鱼虾、绿叶蔬菜、坚果等。日照是获取维生素D的天然途径，建议每天在阳光温和时段(上午10点前、下午4点后)户外活动15-30分钟，促进皮肤合成维生素D，帮助钙吸收。
类风湿性关节炎与骨质疏松的关联，提醒患者：疾病管理不能只盯着关节疼痛，更要关注全身骨骼健康。通过早期筛查、控制炎症、科学干预，能有效降低骨质疏松风险，避免骨折等严重后果。将骨骼保护纳入类风湿整体治疗方案，才能实现“关节健康与骨骼强健”的双重目标，为长期健康保驾护航。
