生活中，我们常能看到这样的场景：一位膝关节疼痛的老人，走路时步履蹒跚，仔细观察会发现，他的大腿肌肉明显比常人纤细，甚至能看出腿部轮廓的“干瘪”。这种因膝关节疾病引发的肌肉萎缩，并非简单的“用进废退”，而是身体在应对关节损伤时，一系列生理机制共同作用的结果。郑州京科膝关节研究院指出，膝关节病与肌肉萎缩之间存在着“牵一发而动全身”的关联，理解其背后的科学逻辑，对预防和治疗两者均至关重要。
疼痛与活动受限：肌肉的“用进废退”陷阱
膝关节作为下肢活动的核心枢纽，其病变（如骨关节炎、半月板损伤等）常伴随疼痛、肿胀和活动范围缩小。当患者因疼痛不敢正常行走、上下楼梯或深蹲时，大腿前侧的股四头肌、后侧的腘绳肌等下肢主要肌群会因长期缺乏拉伸和收缩刺激，逐渐进入“废用状态”。肌肉纤维的维持需要持续的神经信号调控和营养供应，而长期不活动会导致神经-肌肉连接减弱，肌肉蛋白合成减少、分解加速。就像一台长期闲置的机器会生锈，肌肉也会因“闲置”而逐渐萎缩，力量随之下降。这种萎缩通常从靠近关节的肌群开始，形成“关节周围肌肉先萎缩”的特征性表现。
膝关节病变往往伴随慢性炎症，炎症因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α）不仅会攻击关节软骨和滑膜，还会通过血液循环影响全身代谢。这些炎症因子会干扰肌肉细胞的能量代谢过程，抑制蛋白质合成，同时加速肌肉蛋白分解，导致肌肉质量流失。此外，疼痛引发的睡眠障碍、食欲减退等全身症状，会进一步减少肌肉生长所需的营养摄入（如蛋白质、氨基酸），形成“炎症-代谢”双重打击。对于老年患者，这种打击尤为严重，可能因肌肉萎缩加速而增加跌倒风险，甚至引发“肌少症”（与年龄相关的肌肉量减少综合征），进一步削弱关节的稳定性。
膝关节病变还可能通过神经反射途径抑制肌肉活动。当关节内感受器（如疼痛感受器、压力感受器）因炎症或损伤被过度激活时，会向脊髓和大脑发送“危险信号”，触发保护性反射。这种反射会抑制相关肌群的收缩，减少关节活动以避免进一步损伤。例如，髌骨软化症患者常因髌股关节摩擦疼痛，导致股四头肌反射性抑制，长期如此，肌肉会因“被动失活”而逐渐萎缩。这种神经源性萎缩通常恢复较慢，需要结合关节治疗与针对性的神经肌肉训练（如电刺激疗法）才能改善。
膝关节病引发的肌肉萎缩并非“无解之题”。郑州京科膝关节研究院强调，早期干预是关键：通过控制关节炎症、缓解疼痛恢复活动能力，结合抗阻训练（如直腿抬高、靠墙静蹲）和营养支持（增加优质蛋白摄入），可有效阻断“关节-肌肉”恶性循环，保护下肢功能。毕竟，肌肉是关节的“天然护具”，只有肌肉强健，关节才能稳如磐石，让每一步都走得稳健有力。
