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脂肪肝是肝脏疾病中较为常见的一种，以肝脏组织内脂肪过度蓄积为主要特征，通常当脂肪含量超过肝脏重量的5%或者肝细胞中脂肪占比达30%以上时即可认定为脂肪肝。其中，酒精性脂肪肝（AlcoholicFattyLiverDisease，AFLD）作为酒精性肝病的初期表现形式，其发病与长期、过量摄入酒精存在密切关联。那么，饮酒行为究竟是如何引发脂肪肝的呢？这背后的病理机制及成因值得深入探究。
一、酒精代谢对脂肪生成的影响机制
酒精（乙醇）在进入人体后，主要经由肝脏进行代谢转化。在肝脏细胞内，乙醇脱氢酶（ADH）发挥着关键作用，它能将乙醇催化转化为乙醛，随后乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的进一步作用下，被代谢为乙酸，并1终进入三羧酸循环（TCA循环），氧化分解为二氧化碳和水。
值得注意的是，酒精代谢过程会伴随着大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的产生，这将导致细胞内NADH与辅酶NAD⁺的比值显著升高。这种生化状态的改变会对肝脏内的糖代谢过程产生重要影响，具体表现为抑制糖异生途径，同时促进糖原的合成以及脂肪的合成代谢。在此过程中，肝脏内脂肪的合成量增加，特别是甘油三酯会在肝脏内逐渐积累，进而促使脂肪肝的形成与发展。
二、氧化应激与炎症反应在酒精性脂肪肝发生中的作用
酒精代谢过程会生成大量自由基，其中乙醛作为强氧化剂，可引发氧化应激反应。该反应会对肝细胞的细胞膜、蛋白质以及DNA造成损伤，致使细胞功能出现障碍。同时，氧化应激还会激活炎症信号通路，促使促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-6等）释放，进而加剧肝脏损伤程度。
炎症反应不仅有助于脂肪肝的形成，还可能持续进展为酒精性肝炎以及肝纤维化。故而，长期饮酒引发的氧化应激与炎症反应，构成了脂肪肝形成的重要作用机制之一。
饮食因素及营养不良方面，长期大量饮酒者的饮食结构往往失衡，高热量、高脂肪食物摄入过量，而维生素与矿物质的摄取却严重不足。这种饮食模式会加重肝脏的脂肪代谢负担，并且由于缺乏诸如维生素B族等营养物质，会影响肝脏正常代谢功能，从而进一步推动脂肪肝的形成。
酒精对脂肪酸的氧化具有抑制作用，使得脂肪酸在肝脏内蓄积。这种蓄积现象不仅会增加肝脏内部的脂肪含量，还会对肝细胞造成进一步损害。
故而，降低饮酒量是预防与治疗酒精性脂肪肝的核心举措。针对已罹患酒精性脂肪肝的患者而言，摒弃饮酒、优化饮食结构及生活习惯，并辅以必要的药物干预，能够有效提升肝脏机能，减缓病症的恶化进程。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
