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肝硬化临床表现呈现阶段性特征，根据疾病进展可分为代偿期与失代偿期两个阶段：
一、代偿期临床表现
在肝功能代偿阶段，患者主要表现为非特异性全身性症状：
代谢功能障碍：表现为持续性疲劳综合征，其病理基础与肝细胞能量代谢异常及代谢产物蓄积相关；
消化系统紊乱：特征性表现为脂质耐受不良、早饱感及体重进行性下降，其发生机制涉及胆汁酸代谢异常及肠道微生态失衡；
体表特征性改变：包括毛细血管扩张症（蜘蛛痣）及掌部红斑（肝掌），这些体征与肝脏雌激素灭活功能减退导致的外周血管扩张有关；
皮肤黏膜改变：特征性肝病面容，表现为面部皮肤色素沉积及晦暗色泽。
二、失代偿期临床表现
当疾病进展至失代偿阶段，临床特征呈现典型门脉高压及肝功能衰竭表现：
体液代谢异常：腹腔积液形成机制包含门静脉高压、淋巴回流障碍及醛固酮灭活减少等多重因素，常伴发低白蛋白血症；
胆红素代谢障碍：进行性黄疸反映肝细胞合成及排泄功能严重受损，实验室检测可见结合与非结合胆红素同步升高；
凝血功能障碍：表现为自发性出血倾向，其病理基础包括凝血因子合成减少及血小板质量异常；
神经系统并发症：肝性脑病特征性表现为意识状态改变，与血氨代谢异常及神经递质失衡密切相关。
肝硬化患者常面临多种严重并发症，其病理机制与临床表现具有显著关联性。门静脉高压引发的食管胃底静脉曲张破裂可致急性上消化道出血，临床表现为呕血及柏油样便，严重出血事件可并发失血性休克，属消化系统急重症范畴。肝性脑病源于肝脏解毒功能障碍导致的氨代谢异常，特征性表现为神经精神症状谱系，涵盖认知功能障碍、意识状态改变直至昏迷等中枢神经系统损害征象。
在晚期病例中，功能性肾衰竭作为肝肾综合征的典型表现，其特征为进行性少尿伴肾前性氮质血症，其病理生理机制涉及肝脏合成功能障碍引发的内源性血管活性物质失衡。免疫防御机制受损使患者易感机会性感染，常见类型包括自发性细菌性腹膜炎（多与腹水并存）、下呼吸道感染及泌尿系统感染。此外，肝脏合成凝血因子能力下降导致凝血功能障碍，表现为皮肤粘膜出血倾向及特发性瘙痒等副症候群。
临床观察表明，肝硬化临床表现存在显著个体异质性，部分病例在代偿期缺乏典型症状，凸显疾病监测的重要性。对于具有病毒性肝炎病史、酒精性肝病暴露史或遗传易感因素的高危人群，建议实施系统性监测方案，包括定期血清学生物标志物检测、门静脉血流动力学评估及肝脏瞬时弹性成像检查，以实现疾病早期识别和干预管理。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
