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肝脏作为人体重要的实质性器官，在代谢、解毒及分泌等诸多生理过程中发挥着关键作用。但需注意的是，长期且过量地摄入酒精，会致使肝脏遭受严重损伤，进而引发酒精性肝病。下文将深入剖析酒精性肝病的发展阶段，并就饮酒行为对肝脏健康产生的影响展开探讨。
一、酒精性肝病的演进过程
（一）酒精性脂肪肝：肝脏受损的初始阶段
酒精性脂肪肝属于酒精性肝病的早期症候，同时也是较为常见的病理表现形式。当人体长期处于大量饮酒状态时，酒精于肝脏内代谢会产生大量乙醛，乙醛直接作用于肝细胞，对其造成损害，同时干扰肝细胞的正常代谢机能，使得肝细胞内部出现脂肪堆积现象，1终形成脂肪肝。处于此阶段的患者，往往无明显症状表现，或者仅呈现出乏力、食欲欠佳、腹胀等较为轻微的不适症状，这些症状极易被患者忽视。不过，脂肪肝实则为肝脏损伤的开端，为后续更为严重的肝脏病变埋下了潜在风险。
（二）酒精性肝炎：炎症反应致使肝脏损伤加重
在长期饮酒的影响下，脂肪肝逐渐恶化，致使肝细胞遭受更为严重的损害，进而引发酒精性肝炎。此时，肝细胞呈现出明显的肿胀状态，且存在不同程度的坏死现象，门管区以及小叶内出现炎症细胞浸润的情况。患者往往会伴随发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状，体重亦可能显著下降。酒精性肝炎的病情进展迅速且较为严重，炎症反应会加快肝脏纤维化的进程，使得肝脏损伤状况进一步加剧。
（三）肝纤维化：肝脏结构逐步被破坏
当酒精性肝炎持续发作时，肝脏纤维化问题随之产生。纤维化实际上是肝脏针对损伤所做出的一种修复反应，然而，若长期处于过度纤维化的状态，将会对肝脏的正常结构造成破坏。在病变早期，纤维组织主要在肝细胞周边沉积，形成肝细胞周围纤维化的现象。随着病情的不断发展，纤维组织逐渐增多，形成纤维间隔，将肝细胞分隔成大小不一的假小叶，1终导致肝硬化的发生。需要特别关注的是，肝纤维化在早期阶段具有一定的可逆性，若患者能够及时戒酒并接受积极有效的治疗，纤维化情况有望得到逆转。但一旦进入肝硬化阶段，纤维化则难以逆转，肝脏的结构和功能将会遭受严重的破坏。
酒精在人体内的代谢机制及肝脏损伤风险分析
酒精（乙醇）摄入人体后，其代谢过程主要集中于肝脏，占比超九成。于肝脏内，乙醇先经乙醇脱氢酶（ADH）以及细胞色素P450酶2E1（CYP2E1）催化转变为乙醛，随后乙醛凭借乙醛脱氢酶（ALDH）进一步代谢为乙酸，1终汇入三羧酸循环。值得注意的是，乙醛作为毒性物质，能与细胞内的蛋白质、脂质及DNA相结合生成加合物，干扰细胞膜结构稳定性、蛋白质正常功能以及DNA功能与修复机制，1终诱发细胞损伤并提升癌变风险。此外，酒精代谢阶段会生成大量自由基，引发氧化应激反应，致使肝细胞遭受损害。
酒精性肝病呈现出由轻至重、逐步恶化的连续病理进程，涵盖从酒精性脂肪肝起始，依次历经酒精性肝炎、肝纤维化、酒精性肝硬化，直至发展为肝癌的多个阶段，各阶段均伴随肝脏功能减退与病情加重。长期酗酒会严重损害肝脏健康，其致病机制涉及酒精代谢产物的毒性效应、氧化应激反应以及个体易感性差异等多方面因素协同作用所引发的肝脏损伤。实施戒酒、均衡膳食、适度运动以及定期体检等综合性干预策略，在酒精性肝病的预防与治疗中具有关键作用。唯有深入理解酒精对肝脏的损害机制，并积极践行有效的防治举措，方能有效维护肝脏健康，提升生活品质。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
