为什么皮疹消退后疼痛反而加剧?这涉及神经损伤引发的电生理紊乱与中枢敏化。杨波主任在临床研究中发现，带状疱疹后遗神经痛的顽固性，源于外周神经“短路”与大脑疼痛中枢“放大”的双重异常。
一、外周神经髓鞘脱失到异常放电
病毒感染急性期，神经纤维的髓鞘会遭到毁灭性破坏。杨波主任指出，水痘—带状疱疹病毒攻击施万细胞导致髓鞘崩解，失去绝缘性的神经纤维如同裸露的电线，相邻纤维间出现“电信号串扰”导致钠离子通道“失控表达”、异常自发电活动。受损神经末梢的Nav1.7、Nav1.3等离子通道数量激增，使神经兴奋性显著升高。正常情况下需较强刺激才触发的痛觉信号，现在轻微触摸即可激活，形成持续性疼痛背景;病毒破坏的神经末梢形成异常兴奋灶，衣物摩擦或冷风刺激即可触发剧烈疼痛，患者疼痛扳机点形成。
二、大脑中枢敏化
长期外周神经损伤信号传入，会使脊髓与大脑的疼痛处理系统发生病理性重塑。杨波主任解释中枢敏化的形成：持续的痛觉信号激活脊髓背角神经元，使其兴奋性阈值降低，形成“疼痛记忆”。;丘脑、前扣带回等痛觉中枢对疼痛信号的处理效率提升，同时抑制性调控功能减弱。
大脑原本的疼痛抑制通路(如5-羟色胺能通路)功能减退，导致疼痛感知被无限放大，形成“轻微刺激→剧烈疼痛”的异常反应。
临床案例：一位病程2年的头面部后遗神经痛患者，主诉“刷牙时牙龈疼痛如同拔牙”，经功能性MRI检查发现，其三叉神经丘脑投射区的神经元对触觉刺激的反应强度，是正常人群的3倍。
三、“双向干预”策略
杨波主任强调外周神经修复调控、神经营养再生相结合的治疗方式，对于带状疱疹神经痛的患者可采用超微创术进行神经修复。
神经短路与中枢放大的恶性循环，是带状疱疹后遗神经痛顽固难愈的关键。杨波主任的机制研究，为临床从“单纯止痛”转向“神经修复与中枢调控”的精准治疗提供了理论支撑，让患者理解疼痛的本质是神经电生理与中枢功能的双重异常，而非心理作用。
