肺大泡是肺泡异常扩张融合形成的含气囊腔，直径＞1cm即可诊断。成都中医哮喘医院呼吸科李邦良主任指出，其成因可分为先天性发育异常与后天性肺损伤两大类，了解致病机制对早期预防至关重要。
一、先天性因素：胚胎发育缺陷是基础
先天性肺大泡多源于肺泡发育异常，胚胎期肺泡间隔发育不全导致局部肺泡融合倾向，常见于青少年。部分病例存在遗传基因影响，弹性蛋白酶-抗蛋白酶失衡相关基因缺陷，会破坏肺组织弹性纤维，增加肺泡破裂风险，具有家族聚集性特征。
二、后天性因素：慢性损伤加速病变形成
慢性气道疾病持续破坏
慢阻肺（COPD）是首要诱因，长期吸烟或感染引发小气道炎症，导致肺泡内压力升高、弹力纤维破坏，患者肺大泡发生率较常人高3-5倍。肺结核、肺炎等感染性疾病愈合后形成的纤维瘢痕，会牵拉周围肺泡融合成大泡。
环境与生活方式双重影响
烟草烟雾中的有害物质直接损伤肺泡基质，吸烟者发病率是不吸烟者的7.2倍；PM2.5等空气污染引发氧化应激反应，加速肺泡上皮细胞凋亡。此外，缺乏运动导致肺功能下降，腹型肥胖增加肺部机械压力，均会促进肺大泡形成。
三、高危人群与早期预警
李邦良主任强调，50岁以上、吸烟指数＞400（包/年）的中老年群体，有慢阻肺家族史者，长期接触粉尘/化工环境的职业人群，以及反复肺部感染的免疫低下者，需重点关注。建议定期进行高分辨率CT（精准定位病变）、肺功能检测（评估气流受限）及血气分析（监测呼吸功能），实现早发现早干预。
肺大泡是先天缺陷与后天损伤共同作用的结果，预防关键在于控制基础疾病（如戒烟、规范治疗慢阻肺）、改善生活环境（减少污染暴露）及定期体检。李邦良主任团队提醒，科学认识致病因素并采取针对性防护措施，可有效降低发病风险，守护肺部健康。
