康静波，主任医师，教授，海军总医院放疗科主任、伽玛刀中心主任。
在第50届美国临床肿瘤学会年会中，耶鲁大学医学院的Scott Gettinger与约翰霍普金斯大学Drew Pardoll、华盛顿大学的Laura Chow教授一起，利用现有的临床试验数据，从非小细胞肺癌的角度总结和展望了免疫治疗的最新成就。
机体的免疫系统对变异细胞具有监视和清除能力，抗肿瘤免疫瓦解被证实是肿瘤细胞繁殖和转移的根本原因。肿瘤早期，癌细胞通过改变其表型逃脱免疫监控，在肿瘤进展和转移时又通过更多的机制来保证自己不被机体清除。PD-1属于I型跨膜蛋白，表达在活化的T细胞表面，PD-L1配体在肿瘤细胞表面高表达，两者结合不仅使肿瘤逃避宿主免疫反应，而且使肿瘤逃避免疫治疗。目前认为这一对膜蛋白在侵犯淋巴细胞中扮演了主要的抑制作用。因此，阻断PD-1和PD-L1的相互作用为肿瘤免疫治疗提供了一种新的靶点。
提高治疗的反应率，提升免疫治疗的敏感性是免疫治疗中的关键问题。被动的方法是尽可能筛选PD-L1高表达的肿瘤患者;也可通过EGFR信号通路影响PD-L1的表达。目前正在通过TKI药物同时或者序贯的治疗方法探索是否可以通过合并用药的方式提高对免疫治疗的敏感性;或者与现有其他免疫治疗方法如肿瘤疫苗、细胞因子等结合尽可能提升免疫系统的活力;或者今后与其他免疫抑制抗体的联合治疗。
目前的临床经验的基础上，专家已经意识到免疫治疗的诸多诱人前景。比如：病人出现肺炎症状，停药即可缓解;即使病人出现复发，继续免疫治疗也可以在7-8周后观察到瘤体缩小;各种基因突变型的肿瘤对免疫治疗的反应几乎没有显著性差别，病人长期的存活非常有希望。
最后，Gettinger教授提出一个模型：目前的现状是TKI药物可以比较显著的拉长中位生存曲线，但难以达到病人的长期存活，而免疫治疗只能让少部分患者达到长期存活。如果可以进一步优化TKI药物与免疫治疗药物的配合，兴许今后既可以增加反应患者的比例，又做到病人长期的生存。如实这般，晚期非小细胞肺癌患者也许真的可以被称为“治愈”了吧。
