自噬或为重型肝炎治疗打开新思路

什么是细胞自噬？

20世纪50年代，比利时科学家克里斯汀·德达夫通过电子显微镜观察自噬结构，并在1963年的溶酶体国际会议上首次提出“自噬”的概念。2016年诺贝尔生理学和医学奖授予日本科学家小田秋郎，奖励他发现自噬机制。

自噬是一种细胞自降解的溶酶体依赖过程，广泛存在于真核细胞中。属于逆境应激下细胞的自我保护机制。目前，在自噬研究领域，被称为自噬相关基因的蛋白质家族是最深入的研究。它们协调自噬的调节。研究表明，自噬不仅在正常的生理过程中起着重要作用，而且参与多种疾病的病理过程：在生理条件下，人体自噬处于可控的稳定状态，使细胞能够自我保护。在不利的应激条件下，但自噬过度或自噬不足可能导致疾病的发生。在病理状态下，自噬努力确保细胞存活，但当这种保护作用失效时，就会发生自噬死亡。

肝再生增强剂促进肝损伤的修复和再生

1975年，Labraco等人首次报道部分肝切除后再生肝组织和早期断奶大鼠肝脏中存在热稳定蛋白，能特异性刺激肝细胞DNA合成。它被称为肝脏刺激器。1994年，Digu等人在新断奶大鼠肝脏中分离纯化肝刺激物的过程中发现了一种肝再生增强剂。

肝再生增强因子被认为是哺乳动物肝脏具有超再生能力的嗜肝生长因子。最近的一项研究发现，与肝细胞生长因子或表皮生长因子不同，肝再生增强因子在促进肝脏特异性增殖和抗凋亡方面发挥着重要作用。然而，肝再生增强剂对肝损伤和肝衰竭的保护机制仍有待进一步探讨。

通过自噬增强肝脏再生或保护作用

研究表明，自噬增加了酒精性、药物性肝损伤和肝衰竭的动物模型，对自噬引起的肝损伤和肝衰竭具有保护作用。史洪波等前期研究。发现肝再生增强因子与严重肝炎合并肝衰竭的预后相关。肝再生增强因子水平升高提示预后良好，但其保护作用是否与自噬有关尚不清楚。有证据表明，肝再生增强因子可能通过线粒体凋亡途径参与自噬。石洪波等。提出肝再生增强因子可能通过自噬作用对重型肝炎肝衰竭起保护作用的假说。

石洪波等。采用小鼠急性肝损伤模型，探讨自噬在肝再生增强剂保护重型肝炎和肝衰竭中的作用和机制。提示肝再生增强因子可促进急性肝损伤小鼠自噬性血流的表达。最后，史洪波等。进一步验证了他们在临床标本上的发现。研究发现，在肝硬化和急性肝衰竭患者中，肝再生增强因子的表达下降，自噬流量下降，提示肝硬化患者肝再生增强因子和自噬流量的表达下降。急性肝衰竭。一定的相关性。

本研究阐明了肝再生增强因子在自噬信号通路中的调节作用，阐明了肝再生增强因子在保护肝损伤和肝衰竭中的作用机理，为研究肝再生增强因子的保护机制和作用机制提供了新的线索和依据。严重肝炎合并肝衰竭。