带状疱疹后遗神经痛(PHN)是带状疱疹皮疹消退后，疼痛持续超过1个月的一种顽固性疼痛综合征。其发病机制复杂，涉及病毒对神经的直接损害、机体免疫反应以及神经系统的适应性改变等多个层面。
病毒对神经的直接损伤：水痘-带状疱疹病毒具有亲神经性，在初次感染引发水痘后，病毒会潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内。当人体免疫力下降时，如因年龄增长、患有基础疾病、长期使用免疫抑制剂等原因，潜伏的病毒会被激活并大量复制。病毒沿着神经纤维向皮肤扩散，引发带状疱疹皮疹，同时对神经纤维造成直接损伤。病毒在神经节内的复制会破坏神经细胞的正常结构和功能，导致神经纤维变性、脱髓鞘，使神经传导出现异常，这是疼痛产生的基础。
神经炎症反应：病毒感染引发机体免疫反应，免疫细胞聚集在受感染的神经区域，释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等。这些炎症因子会进一步损伤神经组织，导致神经水肿，使神经在相对固定的神经鞘内受到压迫，加重神经损伤。同时，炎症反应还会激活周围神经末梢的痛觉感受器，使其敏感性增加，轻微的刺激就能引发强烈的疼痛信号传导至中枢神经系统，从而产生疼痛症状。而且，持续的炎症状态会阻碍受损神经的修复，使疼痛持续存在，逐渐发展为带状疱疹后遗神经痛。
神经重塑与异常放电：在神经损伤修复过程中，会发生神经重塑现象。受损的神经纤维会尝试再生和修复，但由于病毒感染导致的微环境改变，神经纤维的再生往往紊乱无序。新生的神经纤维可能相互缠绕、错接，形成“神经瘤”样结构。这些异常的神经连接会导致神经冲动传导紊乱，出现异常放电。原本正常的感觉信号可能被错误地解读为疼痛信号，向中枢神经系统传导，引起疼痛发作。这种异常放电还会导致神经兴奋性升高，使疼痛阈值降低，轻微的刺激即可诱发剧烈疼痛。
中枢敏化：长期的外周神经损伤和持续疼痛刺激，会使中枢神经系统发生适应性改变，出现中枢敏化现象。在脊髓和大脑等中枢部位，神经元对疼痛信号的处理方式发生变化，神经元的兴奋性增强，突触传递效率提高，导致疼痛信号被放大。即使外周的疼痛刺激减弱或消失，中枢神经系统仍会持续产生疼痛感觉，使得带状疱疹后遗神经痛患者在皮疹消退后，疼痛依然顽固存在，且疼痛程度可能不断加重，疼痛性质也变得更为复杂。
带状疱疹后遗神经痛的发病是病毒感染、炎症反应、神经重塑以及中枢敏化等多种机制共同作用的结果。林旭峰主任表示，深入了解这些发病机制，有助于研发更有效的治疗方法，为患者缓解疼痛、提高生活质量提供帮助。
