静脉给予大量液体（水化）是预防造等渗影剂导致的急性肾损伤（CI-AKI）里程碑式的策略。但是补充的液体种类，量以及给药时机还不明确。

2004年有报道称，与等moL的氯化钠溶液相比，使用等渗的碳酸氢钠溶液与CI-AKI发生率降低有关。对此有益效应的可能机制解释是碳酸氢钠抑制了Haber-Weiss反应：通过碱化肾实质，给予碳酸氢钠或乙酰唑胺理论上能减少由造影剂介质所产生的毒性和缺血性效应所导致的活性氧自由基的产生。

接下来多个前瞻性随机试验在不同患者人群中进行了碳酸氢钠溶液不同灌注方案的比较，得出了不一致的结果。

既往试验得出矛盾结果的一个可能解释是给予的碳酸氢钠剂量不同。在造影剂排泄时，必须给予足够的碳酸氢钠来碱化肾髓质以减少活性氧自由基的产生。然而大多数试验都没有报道尿PH值或血清碳酸氢根水平的变化，需要更大剂量的碳酸氢钠灌注来进一步观察对CI-AKI的预防作用，并期待证实碳酸氢钠的益处。

来自美国伯灵顿佛蒙特大学医学院的Solomon教授及其同事设计了一项前瞻性双盲的多中心的随机临床试验（BOSS研究），纳入了CI-AKI高风险的患者，评估大剂量的碳酸氢钠溶液（总剂量大约2.0mEq/kg）灌注发生不良临床结局的比率。结果发表于近期的ClinJAmSocNephrol杂志上。

BOSS研究是一项前瞻性、双盲、多中心（美国17家中心）的随机临床试验。391例eGFR

患者造影前接受5mL/kg的静脉注射1.3％NaHCO3溶液或0.9％NaCl溶液，时间超过60分钟。在造影中和造影后4小时分别接受静脉注射1.5mL/kg/h的液体。

由于CI-AKI通常是个暂时性的现象，以反映肌酐清除率下降的血清肌酐升高为特征。肾脏损伤，要么漏诊（由于损伤不足以引起血清肌酐升高），要么过度诊断（由于血流动力学原因导致血清肌酐升高，但是没有损伤）。

因此，BOSS研究的主要结局是由6个月时的死亡，需要肾脏替代治疗（RRT）比率或eGFR持续降低≥20％的比率所组成的复合终点。次要终点包括住院时长，死亡率，到达死亡或接受RRT的时间。CKI-AKI定义为在造影后的初3天内血清肌酐较基线升高≥0.5mg/dL或25％。

研究从2010年3月-2012年5月共纳入391例患者。在意向性治疗人群中，碳酸氢钠组和生理盐水组主要结局的发生率分别是14.9％和16.3％。两组患者CI-AKI的发生率没有差别（NaHCO3：14.5％，NaCl：12.1％）。与没有CI-AKI的患者相比，CI-AKI与6个月时较高比例的肾功能持续丢失有关（21.2％比7.7％）。

该研究在eGFR