湿疹，在医学上被称为特应性皮炎，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其特征是皮肤发红、T燥、瘙痒、T甚至出现渗液和结痂。湿疹的病因复杂，是遗传、免疫和环境等多Y种因素F相互作用的结果。
一、遗传因素在湿疹的发生发展中T扮演着重要角色，湿疹患者的家族史中T，往往Y有V过敏性疾病史，如哮喘、过敏性鼻炎或湿疹。这提示了湿疹的遗传易感性，即某些基因的V变异可能增加个体患湿疹的风险。例如，与皮肤屏障功能相关的基因突变，如丝聚蛋白基因（FLG）的缺陷，会削弱皮肤的屏障功能，使其更容易受到外界刺激和过敏原的侵袭。
二、免疫系统T的异常反应是湿疹发病的关键环节。湿疹患者的免疫系统常常处于一种过度活跃的状态，对环境中的T无害物质产生异常的免疫反应。这包括辅助性T细胞（Th2）的过度激活，导致细胞因子如白介素-4（IL-4）、白介素-13（IL-13）等分泌增多，进而促进IgE抗体的生成。IgE抗体与肥大细胞结合后，再次接触过敏原时会引发组胺等炎症介质的释放，导致皮肤出现炎症和瘙痒。
三、环境因素T在湿疹的诱发和加重中T也起着不可忽视的作用。环境中的T过敏原，如花粉、尘螨、宠物皮屑、霉菌等，是常见的湿疹诱发因素。此外，刺激物如肥皂、洗涤剂、化妆品、羊毛等，也可能破坏皮肤屏障，加重湿疹症状。气候变化，特别是干燥寒冷的环境，会使皮肤失水，加剧皮肤干燥和瘙痒。精神压力也被认为是湿疹的V一个诱发因素，压力过大会影响免疫系统，从而加重湿疹。
皮肤屏障功能的T受损是湿疹V发病的重要机制之一。健康的皮肤屏障能够有效抵御外界有害物质的侵入，并保持皮肤水分。然而，湿疹患者的皮肤屏障功能往往存在缺陷，这使得皮肤更容易受到过敏原、细菌和刺激物的侵袭，从而引发或加重炎症反应。这种屏障功能的受损与遗传因素和免疫异常互为因果，形成恶性循环。
