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疤痕增生的核心机制是成纤维细胞过度活跃与胶原代谢失衡，主要诱因可分为以下四类：
1.创伤因素
损伤深度：伤口累及真皮深层（如手术切口、深度烧烫伤）时，成纤维细胞大量增殖修复，胶原合成量可达正常皮肤的3-5倍，易形成增生性疤痕。
感染风险：伤口污染、清创不彻/底或术后护理不当导致细菌定植，可延长炎症期至2-3周（正常1周内消退），持续释放的炎性因子（如TNF-α、IL-6）刺激胶原合成。
异物残留：缝线、粉尘、痂皮等异物滞留会引发慢性肉芽肿反应，刺激纤维母细胞持续分泌胶原，常见于急诊外伤处理不当者。
2.个体体质
遗传倾向：约30%患者有疤痕体质家族史，其成纤维细胞对生长因子（如TGF-β1）敏感性增强，胶原合成基因（如COL1A1）表达上调。
激素波动：青春期、妊娠期、更年期等雌激素/雄激素比例变化时，成纤维细胞增殖活性增加，女性产后1年内疤痕增生风险升高2-3倍。
代谢异常：糖尿病、慢性肝病患者伤口愈合延迟，持续炎症刺激导致胶原过度沉积。
3.局部张力关节活动部位（如肩部、膝盖）或皮肤张力线（Langer线）垂直的切口，愈合时需承受反复牵拉，可激活机械敏感离子通道（如Piezo1），促进成纤维细胞增殖和胶原合成。
4.干预因素
缝合技术：粗线、过密缝合可造成局部缺血坏死，诱发异物反应；未分层减张缝合易致切口裂开，刺激疤痕增生。
术后护理：过早揭痂（＜7天）或搔抓导致新生表皮破损，可引发二次炎症反应；未坚持佩戴减张器（如胸腹部手术需用3-6个月）会增加疤痕宽度。
治疗时机：激光、注射等干预需在疤痕成熟期（6-12个月）前进行，过早刺激可能加重增生。
预防关键在于减少创伤刺激、控制炎症反应、降低局部张力，已增生疤痕可通过硅酮制剂、压力疗法、药物注射（如曲安奈德）联合治疗。
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