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脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏内脂肪过度积聚，超过肝脏重量的5%或肝细胞的30%。酒精性脂肪肝（AFLD）是由长期大量饮酒所致，属于酒精性肝病的早期阶段。那么，饮酒为何会引发脂肪肝呢？以下是其背后的机制与原因。
酒精代谢对脂肪生成的影响
乙醇进入人体后，主要在肝脏进行代谢。肝脏中的乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇转化为乙醛，而后乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下进一步转化为乙酸。乙酸进入三羧酸循环（TCA循环），1终被氧化为二氧化碳和水。
在酒精代谢过程中，会产生大量NADH，导致细胞内NADH/NAD⁺比值上升。这种变化会抑制糖异生，同时促进糖原合成以及脂肪合成。因此，酒精代谢会使肝脏内脂肪合成增加，特别是甘油三酯的积累，进而导致脂肪肝的形成。
氧化应激与炎症反应
酒精代谢与肝脏损伤机制
在酒精代谢进程中，会产生数量众多的自由基，其中乙醛尤为值得关注。乙醛作为一种强氧化剂，能够引发氧化应激反应。氧化应激会对肝细胞的细胞膜、蛋白质以及DNA造成损害，进而致使细胞功能出现障碍。同时，氧化应激还会激活炎症信号通路，促使促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-6等）释放，从而进一步加剧肝脏的损伤程度。
炎症反应不仅会推动脂肪肝的形成，还可能持续发展为酒精性肝炎和肝纤维化。由此可见，长期饮酒所引发的氧化应激和炎症反应，构成了脂肪肝形成的重要作用机制之一。
故而，降低饮酒量是预防及治疗酒精性脂肪肝的核心举措。对于已确诊为酒精性脂肪肝的病患而言，戒除酒精摄入、优化饮食结构与生活习惯，并辅以必要的药物干预，能够有效提升肝脏功能，减缓疾病的发展进程。
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