在儿童成长过程中，多动症（注意缺陷多动障碍，ADHD）是一种常见的神经发育障碍，常引发家长们的担忧与困惑。不少人将多动症与“脑子发育慢”划等号，事实真是如此吗？今天，我们就通过5个关键数据来深入剖析，带你探寻多动症背后的真相。
多动症≠整体大脑发育迟缓
多动症患者大脑发育具有特殊性，不能简单归结为大脑发育慢。美国国家心理健康研究所开展的一项针对多动症儿童大脑发育的长期研究表明，多动症儿童大脑在某些特定区域发育进程与常人不同，但并非整体发育迟缓。例如，多动症儿童大脑中前额叶皮质区域的成熟时间可能晚于同龄人，不过这并不代表整个大脑发育滞后，而是部分脑区及神经连接发育节奏有别。
关键数据1：前额叶皮质成熟延迟
大脑前额叶皮质在注意力控制、冲动抑制、决策和执行功能等方面起着关键作用。研究发现，多动症儿童前额叶皮质的成熟时间较正常儿童平均延迟2-3年。美国一项样本量达500名多动症儿童的追踪研究显示，在大脑皮质厚度变化方面，正常儿童在7岁半左右大脑皮质达到大厚度，而多动症儿童这一节点通常要到10岁半，其中外侧前额叶皮层延迟为明显，滞后时间可达5年。这一延迟使得多动症儿童在保持注意力、控制冲动行为等高级认知和行为调节上存在明显困难，如课堂上难以专注听讲，面对任务时难以规划步骤、保持专注，易被外界干扰分散注意力。
关键数据2：神经递质失衡影响大脑功能
大脑中的神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素等在信息传递和行为调节中扮演重要角色。多动症儿童大脑神经递质系统存在明显异常。约70%-80%的多动症患者大脑中多巴胺转运体密度高于正常人群，这使得多巴胺在突触间隙的停留时间缩短，导致大脑奖赏系统、注意力调控及运动控制功能受影响。例如，在完成任务时，由于多巴胺系统异常，多动症儿童难以体验到完成任务后的愉悦感，缺乏持续专注做事的动力，常表现出做事虎头蛇尾，难以坚持完成一项任务。去甲肾上腺素功能异常也影响着多动症儿童维持大脑觉醒状态和集中注意力的能力，导致他们容易分心、难以长时间保持警觉。
关键数据3：脑结构差异显著
多动症儿童大脑在多个区域的结构与正常儿童存在差异。磁共振成像（MRI）研究数据显示，多动症儿童的胼胝体、尾状核等区域体积比正常儿童小约10%-15%。胼胝体负责连接大脑左右半球，协调双侧大脑活动，其体积减小影响大脑不同区域间信息传递和整合，使多动症儿童在执行复杂任务时，左右脑协同工作出现障碍，如在需要双侧肢体协调的运动任务或需要整合多方面信息的学习任务中表现不佳。尾状核参与运动控制和奖赏机制，其体积变化与多动症儿童多动、冲动和注意力不集中症状密切相关，导致他们难以控制身体活动，在行为决策时难以权衡后果，表现得较为冲动。
关键数据4：大脑神经网络连接异常
大脑神经网络连接对各项功能实现至关重要。功能性磁共振成像（fMRI）研究表明，多动症儿童大脑中前额叶皮质与其他脑区（如基底节、丘脑等）之间的功能连接强度比正常儿童低约20%-30%。这种连接异常影响了信息在大脑中的高效处理和传递。例如，在注意力控制过程中，前额叶皮质无法通过正常神经网络连接有效调控其他脑区活动，导致多动症儿童难以主动将注意力集中在目标任务上，容易被无关刺激吸引，难以在不同任务间灵活切换注意力，进而影响学习、社交等日常活动。
关键数据5：智力水平大多正常
许多人误以为多动症儿童智力发育迟缓，实际上，85%-90%的多动症儿童智力水平处于正常范围。只是由于注意力不集中、多动和冲动等症状，影响了他们在学习和生活中发挥真实智力水平。比如，在课堂上，多动症儿童因无法集中注意力听讲，错过老师讲解的重要知识点，导致学习成绩不理想，但在一对一辅导且能有效集中注意力时，他们对知识的理解和掌握能力与正常儿童并无显著差异。在一些需要创造力和发散思维的活动中，多动症儿童往往能展现出独特想法，说明其智力本身并未受损，只是外在行为表现掩盖了真实智力。
多动症并非等同于脑子发育慢，而是大脑在特定区域发育、神经递质功能、脑结构以及神经网络连接等多方面存在复杂异常。了解这些关键数据背后的真相，有助于家长、老师及社会更科学、客观地认识多动症，避免误解与偏见，为多动症儿童提供更有效的支持与帮助。若怀疑孩子患有多动症，应及时寻求专业医生诊断与干预，通过药物治疗、心理行为治疗等综合手段，助力多动症儿童更好地成长与发展。
