在儿童神经发育领域，多动症（注意缺陷多动障碍，ADHD）一直备受关注。家长们常常疑惑，孩子怎么就患上了多动症？大量研究表明，多动症具有较高的遗传度，约70%的发病与遗传因素相关。那么，遗传究竟如何在其中发挥作用，发病机制又是怎样的呢？接下来，让我们用3分钟时间，深入了解多动症背后的奥秘。
一、遗传因素：多动症发病的关键基石
遗传因素在多动症的发病中占据主导地位。双生子研究是揭示遗传影响的重要手段，研究发现，单卵双胞胎由于基因几乎完全相同，若其中一人患有多动症，另一人患多动症的概率高达70%-80%；而双卵双胞胎的这一比例约为30%-40%。这一显著差异充分体现了基因对多动症发病的强大影响力。
从家族遗传角度来看，多动症患者的一级亲属（如父母、兄弟姐妹）患多动症的风险比普通人群高出2-8倍。若家族中有成员患有多动症，孩子携带相关致病基因的可能性会显著增加。
多动症属于多基因遗传性疾病，涉及多个基因的共同作用。目前，科学家已发现多个与多动症相关的基因位点，这些基因主要参与大脑神经递质代谢、神经细胞发育和信号传导等重要过程。例如，一些与多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质相关的基因，若发生变异，可能导致神经递质失衡，进而引发多动症症状。多巴胺在大脑奖赏系统和注意力调节中起着关键作用，当相关基因异常致使多巴胺功能低下时，孩子就容易出现注意力不集中、缺乏学习动力等症状；去甲肾上腺素则影响大脑的觉醒和注意力维持，其相关基因变异可能使孩子难以长时间专注于某件事。
二、多动症的发病机制剖析
（一）神经递质失衡：大脑信号传导的紊乱
神经递质失衡是多动症发病机制的核心环节。多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质在大脑对注意力、行为控制等方面的调节中至关重要。在多动症患者大脑中，多巴胺转运体过度活跃，这使得突触间隙多巴胺水平降低，导致大脑对注意力和行为的调控出现障碍。去甲肾上腺素功能异常同样会影响大脑的警觉性和注意力分配，使得患者难以集中精力，且容易冲动行事。
这种神经递质失衡可能源于遗传因素，如前文提到的相关基因变异，影响了神经递质的合成、释放、再摄取等过程；也可能受到后天环境因素影响，例如孕期母亲吸烟、饮酒、接触有害物质等，干扰胎儿大脑神经递质系统的正常发育。
（二）大脑发育异常：早期发育的“错误编程”
多动症患者在胎儿期或婴幼儿期可能经历了大脑发育的异常过程。孕期母亲若感染风疹病毒、巨细胞病毒等，这些病原体可能通过胎盘影响胎儿大脑神经细胞的增殖、迁移和分化，导致大脑结构和功能出现细微缺陷。此外，早产、低体重等围产期不良事件，也可能使大脑发育未达到佳状态，增加多动症发病风险。
这些早期大脑发育的异常，在儿童成长过程中逐渐显现为注意力不集中、行为控制困难等问题。并且，随着年龄增长，与正常发育儿童的差距可能愈发明显。例如，多动症患者大脑中的前额叶皮质、基底节等区域可能发育迟缓，而这些区域与注意力、行为控制等功能密切相关。
（三）其他因素：多方面影响的叠加
除了遗传、神经递质和大脑发育因素外，还有一些其他因素也可能参与多动症的发病。环境毒素暴露是一个重要因素，如铅、汞等重金属，以及农药残留、空气污染等，可能损害儿童大脑神经发育，影响神经递质功能，进而增加患多动症的风险。
家庭环境对孩子的行为和心理发展影响深远。父母关系紧张、教育方式不当（过度严厉或溺爱）、家庭氛围压抑等，都可能使孩子长期处于紧张、焦虑状态，影响大脑神经调节功能，增加多动症发病几率。学校环境中，学习压力过大、教学方式枯燥等，也可能让孩子对学习产生抵触情绪，出现注意力不集中、多动等行为。
了解多动症70%由遗传导致以及其复杂的发病机制，有助于家长和社会更好地认识这一疾病。对于有家族遗传史的家庭，更应密切关注孩子的成长发育，做到早发现、早干预。若怀疑孩子患有多动症，应及时寻求专业医生的帮助，通过综合治疗，帮助孩子改善症状，健康成长。
