成都附大强直类风湿骨科医院

强直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis,AS)是一种慢性炎症性风湿病，主要累及脊柱和骶髂关节，可能导致脊柱强直和畸形。近年来，研究发现AS的发病机制与免疫系统功能紊乱密切相关，涉及先天免疫和适应性免疫的异常激活。本文成都附大强直医院将深入探讨AS患者的免疫机制，揭示这一疾病背后的“免疫风暴”。

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一、HLA-B27基因：免疫误识别的关键因素

AS的发病与遗传因素高度相关，尤其是HLA-B27基因。约90%的AS患者携带HLA-B27，但并非所有携带者都会发病，这表明环境因素(如感染)可能触发免疫异常。HLA-B27分子在抗原呈递过程中可能发生错误折叠，导致内质网应激反应，激活未折叠蛋白反应(UPR)，进而促进炎症因子(如IL-23、IL-17)的释放。此外，HLA-B27可能通过分子模拟机制，使免疫系统误攻击自身组织，引发慢性炎症。

二、IL-23/IL-17轴：驱动炎症的核心通路

AS患者的免疫失调主要表现为Th17细胞的过度活化。IL-23由树突细胞和巨噬细胞分泌，可刺激Th17细胞产生IL-17。IL-17进一步促进中性粒细胞和单核细胞浸润，并刺激成纤维细胞释放促炎因子(如TNF-α、IL-6)，导致关节滑膜炎症和骨破坏。同时，IL-17还能促进新骨形成，导致脊柱融合。这一机制解释了为何生物制剂(如IL-17抑制剂司库奇尤单抗)能有效缓解AS症状。

三、肠道菌群失调：免疫炎症的“导火索”

近年研究发现，AS患者常伴有肠道菌群紊乱，尤其是克雷伯菌、普雷沃菌等条件致病菌的增多。肠道黏膜屏障受损可能导致细菌抗原(如脂多糖)进入血液循环，激活固有免疫系统(如Toll样受体4,TLR4)，进而触发全身性炎症反应。这一“肠-关节轴”假说为AS的发病机制提供了新视角，并提示调节肠道微生态可能成为潜在治疗策略。

四、炎症与骨重塑失衡：AS的终末结局

AS的病理特征不仅是炎症，还包括异常骨重塑。炎症环境下，Wnt/β-catenin通路被激活，促进成骨细胞分化，导致韧带骨赘形成和脊柱强直。同时，破骨细胞活性受抑制，进一步加剧骨形成与吸收的失衡。因此，未来的治疗可能需要同时靶向炎症和骨代谢。

结论

成都附大强直医院提醒：强直性脊柱炎的免疫机制涉及遗传易感性、细胞因子网络失调、肠道菌群影响及骨代谢异常。深入理解这些机制有助于开发更精准的靶向治疗，如IL-23/IL-17抑制剂、JAK抑制剂等，为患者带来更好的预后。未来的研究应进一步探索个体化治疗策略，以阻断这一“免疫错误攻击”的恶性循环。如有需要，可通过wx：成都附大强直类凤湿医院预约挂号，进行预约。