梅杰综合征的发病机制是一个复杂的过程，涉及神经、肌肉以及其他相关系统的异常，但目前对其确切原因仍未完全了解。研究表明，这种疾病与神经系统的异常活动密切相关，特别是基底神经节和运动调控回路的功能紊乱。

基底神经节是大脑中负责运动调节的重要区域，其主要作用是协调肌肉活动，并抑制不必要的动作。在梅杰综合征患者中，这一功能可能受到影响，导致眼睑和面部肌肉的异常收缩。研究还发现，这种紊乱可能与大脑内神经递质的不平衡有关，尤其是多巴胺和γ-氨基丁酸(GABA)的功能变化。

另一个可能的机制是外周神经的过度兴奋。一些学者认为，眼睑和面部的反复痉挛可能源于三叉神经或其他周围神经系统的异常，这种过度活跃的神经信号通过向肌肉传递错误指令，造成不自主的收缩和紧绷感。此外，肌肉本身的功能障碍，如肌纤维的异常敏感性，也可能是引发痉挛的原因之一。

梅杰综合征的发病还可能受到遗传和环境因素的共同作用。尽管目前遗传的具体机制尚不明确，但有些患者的家族中也存在类似疾病的情况。此外，生活中的某些诱因，如长期压力、用眼过度或睡眠不足，可能会加重症状并影响病程。

免疫系统的异常和慢性炎症反应也被认为与该疾病相关。某些研究表明，神经炎症可能在梅杰综合征的发展中起到一定作用。这种炎症状态可能干扰正常的神经传递功能，进一步导致肌肉的异常活动。

总体来说，梅杰综合征的发病机制是多方面作用的结果，涵盖了中枢神经系统、外周神经、肌肉组织以及潜在的遗传和环境因素的复杂互动。这些机制的探索仍在进行，为更全面的理解和应对该疾病提供了重要线索。