得了痴呆别慌！留兰香提取物抑制痴呆试验成功，预防阿尔茨海默的研究将进入临床
神经性痴呆，如阿尔茨海默病和路易体痴呆，被认为部分是由于淀粉样β蛋白(A-β)、牛磺酸和α-突触核蛋白(α-Syn)等多肽的特征不溶性纤维的形成和沉积所致。在这种情况下，抑制和移除这些聚集体对于预防和延缓这些疾病中痴呆的进展是至关重要的。2020年11月，日本研究团队研究了留兰香提取物（SME）和迷迭香酸（RA）(主要成分迷迭香酸)对体外培养的α-Syn、A-β和Tau蛋白淀粉样原纤维形成反应的影响。结果表明，SME和RA在体内也可能抑制与阿尔茨海默病和路易体痴呆进展有关的淀粉样纤维。
本试验将SME或RA加入到每种蛋白的可溶性样品中，通过硫代黄素T(Thiot)结合试验和透射电子显微镜(TEM)观察纤维的形成。首先，利用纤维结合硫代蛋白发出的特异性荧光，观察了直接加入SME对α-Syn、A-β和Tau的纤维形成反应的影响。在SME不存在时，观察到每个蛋白质的硫代荧光强度随着时间的推移而增加，这反映了每个蛋白质的典型的纤颤反应时间过程。然而，在SME存在的情况下，纤颤要么完全被抑制，要么显著减少。Α-Syn和A-β的纤颤几乎完全被添加的SME所抑制。然后用透射电镜观察了在SME和RA存在和不存在的情况下孵育的α-SYN、A-β和Tau样品。样本取自每个纤颤实验的终点，在没有SME或RA的情况下，α-Syn、A-β和Tau形成的淀粉样原纤维的结构可以描述为一束束线性原纤维结构。相反，在SME或RA孵育的三种淀粉样蛋白样品中，可见的纤维结构明显减少。
注：迷迭香酸(RA)对α-突触核蛋白(α-Syn)、β淀粉样蛋白(A-β)和牛磺酸预制淀粉样纤维的纤维解离能力的评估
本试验证明水溶性SME和RA具有抑制α-Syn、A-β和Tau的淀粉样原纤维形成的能力，这与路易体痴呆和阿尔茨海默病有关。此外，RA能够将这些分子靶标的预先形成的聚集态纤维分解成无毒物种。在未来，预计SME的功能研究将进入临床试验，以阐明留兰香预防痴呆症相关疾病的潜力。
