ARDS的病理改变是什么

急性呼吸窘迫综合征的病理改变主要包括肺泡上皮损伤、肺血管内皮损伤、肺间质水肿、透明膜形成和肺纤维化。这些改变会导致肺顺应性降低、气体交换障碍和顽固性低氧血症。

1、肺泡上皮损伤

急性呼吸窘迫综合征早期会出现广泛性肺泡上皮细胞坏死脱落，特别是II型肺泡上皮细胞受损后，导致肺泡表面活性物质减少。这种损伤使肺泡稳定性下降，容易发生肺泡塌陷。病理检查可见肺泡腔内充满蛋白性渗出液，上皮细胞基底膜裸露。临床上表现为进行性呼吸困难，动脉血氧分压持续下降。

2、肺血管内皮损伤

肺毛细血管内皮细胞连接破坏，血管通透性显著增加，大量富含蛋白质的液体渗入肺泡和肺间质。这种改变与炎症介质释放、中性粒细胞浸润密切相关。病理可见毛细血管充血、微血栓形成，电镜下观察内皮细胞间隙增宽。这种病理基础导致肺内分流增加，氧合功能恶化。

3、肺间质水肿

由于血管通透性增加，大量液体渗出积聚在肺泡间隔和支气管血管周围间隙。病理可见间质明显增宽，淋巴管扩张。这种改变使氧气弥散距离增加，同时压迫小气道导致通气障碍。胸部影像学检查可见弥漫性磨玻璃样改变和支气管充气征。

4、透明膜形成

随着病情进展，肺泡腔内纤维蛋白原渗出并与坏死细胞碎片混合，在肺泡表面形成嗜酸性透明膜。这种改变是急性呼吸窘迫综合征的特征性病理表现，严重影响气体交换。病理检查可见肺泡壁贴附的均质粉染物质，使肺泡有效通气面积显著减少。

5、肺纤维化

若病变持续超过1-2周，成纤维细胞增生并分泌大量胶原纤维，导致肺组织纤维化。病理可见肺泡间隔增厚、结构重塑，形成蜂窝样改变。这种不可逆性损伤使肺顺应性进一步降低，部分患者可能遗留限制性通气功能障碍。高分辨率CT可显示网状影和牵拉性支气管扩张等晚期改变。

急性呼吸窘迫综合征患者需要严格卧床休息，保持呼吸道通畅，避免继发感染。建议采用高蛋白、高热量饮食，补充足够维生素和微量元素。康复期可进行循序渐进的呼吸功能锻炼，如腹式呼吸和缩唇呼吸，但需在专业指导下进行。定期复查肺功能和胸部影像学，监测病情变化。