慢性萎缩性胃炎病理变化有哪些

慢性萎缩性胃炎的病理变化主要有胃黏膜萎缩、肠上皮化生、胃腺体减少、炎性细胞浸润和幽门螺杆菌感染等。慢性萎缩性胃炎是胃黏膜长期慢性炎症导致的胃腺体结构破坏和功能减退，可能伴随胃酸分泌减少或胃黏膜屏障受损。

1、胃黏膜萎缩

胃黏膜萎缩是慢性萎缩性胃炎的核心病理变化，表现为胃黏膜变薄、腺体数量减少。胃底和胃体部的壁细胞和主细胞减少可能导致胃酸和胃蛋白酶分泌不足，影响食物消化。胃黏膜萎缩可能由长期幽门螺杆菌感染、自身免疫因素或胆汁反流等引起，内镜检查可见黏膜苍白、血管纹理显露。

2、肠上皮化生

肠上皮化生是胃黏膜上皮被肠型上皮替代的病理改变，分为完全型和不完全型。化生区域可能出现杯状细胞和吸收细胞，失去正常胃黏膜功能。肠上皮化生与长期慢性炎症刺激有关，可能增加胃癌发生概率，内镜下表现为黏膜粗糙或结节样改变。

3、胃腺体减少

胃腺体减少表现为胃底腺、幽门腺数量显著下降，腺体结构紊乱或消失。壁细胞减少可导致内因子缺乏和维生素B12吸收障碍，可能引发恶性贫血。主细胞减少会影响胃蛋白酶原分泌，干扰蛋白质消化。腺体减少程度与疾病严重程度相关，可通过组织病理学评估。

4、炎性细胞浸润

慢性炎症细胞浸润以淋巴细胞和浆细胞为主，多集中在黏膜固有层。活动期可能伴有中性粒细胞浸润，提示急性炎症发作。长期炎症刺激可促进纤维组织增生，导致黏膜肌层增厚。炎性浸润程度与症状严重程度不一定成正比，部分患者可能无明显不适。

5、幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染是慢性萎缩性胃炎的主要病因之一，细菌定植可诱发持续炎症反应。幽门螺杆菌产生的尿素酶和空泡毒素会损伤胃黏膜屏障，促进萎缩和化生。根除幽门螺杆菌有助于阻断疾病进展，但已发生的萎缩改变可能不可逆。诊断依赖尿素呼气试验或胃黏膜活检。

慢性萎缩性胃炎患者需定期进行胃镜随访监测病变进展，日常应避免辛辣刺激食物和过量咖啡因，戒烟限酒。饮食宜选择易消化、富含优质蛋白和维生素的食物，少量多餐减轻胃部负担。合并贫血时可补充铁剂或维生素B12，胃酸缺乏者可适量食用酸性食物促进消化。出现持续上腹疼痛、消瘦或黑便等症状应及时就医。