巩膜炎属于一种深层巩膜炎症，多半以上的病人都伴有全身性疾病，号发生于20~60岁女性较为多见，依据发病部位可以分为前部巩膜炎及后部巩膜炎，双眼可先后或同时发生。
巩膜是眼球壁的外一层，由致密的胶原和弹力纤维构成，质地坚硬呈磁白色，主要起着保护眼球的作用。其表面由球结膜和筋膜覆盖不与外界接触，深层几无血管。因此巩膜病变较少，据统计巩膜炎发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎常是全身结缔组织疾病的眼部表现。
为什么会引发巩膜炎?
据介绍，巩膜炎的发病率并不是太高，结膜发炎多是因为细菌、病毒感染，或者在花粉等过敏源，甚至烟雾、灰尘、污染的大气环境等都可诱发起病，而巩膜炎却不然。它主要是由免疫机制混乱引起，过度疲劳、感冒、内分泌紊乱、饮酒过度等均可能成为发病诱因。本身有免疫性疾病的患者，也可能同时伴随巩膜炎。用治疗结膜炎的抗菌类和激素类眼药水治疗巩膜炎，往往是无效的。
巩膜炎有哪些并发症?
硬化性角膜炎
硬化性角膜炎患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。
病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。
角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。严重混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。
角膜溶解或称角质层分离
本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。
巩膜缺损
如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，终变为坏死组织。穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。
葡萄膜炎
对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。
青光眼
巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升，因此容易出现青光眼并发症。
