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雄激素性脱发,既往被称为脂溢性脱发或早秃,是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。其核心发病机制与雄激素代谢异常密切相关——睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮(DHT),这种活性更强的雄激素会特异性攻击头皮毛囊,导致毛囊微型化、生长期缩短、休止期延长。临床观察显示,脱发区域毛囊的Ⅱ型5α-还原酶活性较非脱发区高出3-5倍,使得局部DHT浓度显著升高。遗传因素在此过程中扮演关键角色,国内流行病学调查表明,53.3%-63.9%的患者存在家族史,且父系遗传概率明显高于母系。

该病具有典型的性别差异表现:男性患者多从前额两侧鬓角开始退化,形成"M"型发际线,继而向头顶蔓延,呈现"地中海"式秃顶;女性患者则主要表现为头顶部毛发弥漫性稀疏,发缝增宽,但前额发际线通常保持完整。头皮微观层面,患者毛囊逐渐被纤维组织替代,毛发直径减少40%-60%,部分毛囊甚至完全消失。

雄激素性脱发的发生是遗传易感性、雄激素代谢、毛囊微环境改变等多因素交互作用的结果。除核心的DHT机制外,毛囊周围炎症反应、氧化应激损伤、血液流变学异常等因素也参与发病过程。

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