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持续感染高危型HPV会引发癌变，主要因其基因产物破坏细胞调控机制，且免疫逃逸、基因突变及炎症反应等因素共同作用，蕞终导致细胞无限增殖形成癌症，具体分析如下：
核心机制：高危型HPV基因产物破坏细胞调控
高危型HPV（如16、18型）的基因组含E6和E7癌蛋白编码基因。E6蛋白可结合并降解肿瘤抑制蛋白p53，使细胞无法启动凋亡程序以清除异常细胞；E7蛋白能结合并抑制肿瘤抑制蛋白视网膜母细胞瘤蛋白（pRB），导致细胞周期失控。二者协同破坏细胞正常生长调控机制，使细胞无限增殖，蕞终形成癌症。
协同因素加速癌变进程
免疫逃逸：高危型HPV通过多种机制逃避免疫系统识别和攻击，如减少病毒抗原表达、干扰免疫细胞功能等，导致病毒持续感染并积累基因损伤。
基因突变：HPV感染可引起宿主细胞基因突变，如p53基因失活、染色体不稳定等，进一步促进细胞恶性转化。
炎症反应：长期HPV感染引发慢性炎症，炎症微环境释放的细胞因子和活性氧可损伤细胞DNA，增加突变风险。
癌变过程的多阶段发展
高危型HPV持续感染（通常＞2年）后，病毒基因整合到宿主细胞DNA中，导致宫颈上皮细胞异常增生，逐步进展为宫颈上皮内瘤变（CIN）。这一过程常经历“正常上皮→CIN1（轻度不典型增生）→CIN2/3（中重度不典型增生/原位癌）→浸润性宫颈癌”的多阶段发展。其中，CIN3（原位癌）是重要的癌前病变，若不干预，有显著风险发展为宫颈癌。
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