肺心病是如何演变的？让我们简单谈谈各种心肺疾病的进展情况。

1、肺结构的变化。

陈旧性慢性支气管炎患者早期肺结构病变表现为大、中支气管。长期咳嗽、咳痰不畅、反复感染易引起支气管粘液腺纤维组织增生、肥大、分泌过多、增生，软骨变薄，管腔变窄。同时，呼吸道纤毛给药系统受损，气道净化能力减弱，分支管壁充血水肿。发展到肺肿大期时，主要是终末支气管远端的结构性病变。包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡在内，都不断扩张扩张，导致肺组织弹性下降，容积增大。

2、肺功能的不可逆变化。

结构性肺损伤反过来会导致肺功能下降。慢性支气管炎患者肺功能的第、一个变化主要是自闭症气量的增加。气体交换主要发生在肺的小道中，小气道的疾病会导致通气功能障碍。当它在肺部发展时，肺部的许多小气道被阻塞，肺部发炎。

这种变化会严重影响患者肺部的呼吸功能，表现为呼吸困难、“气短”、“我不能呼吸”。一方面，呼吸机能减弱，使人体新陈代谢产生的废物无法排出体外，导致二氧化碳滞留。另一方面，新鲜空气无法吸入，身体缺氧，导致低氧血症和高碳酸血症。

3、反复呼吸道感染

反复呼吸道感染的原因是多方面的，可能是室外温度变化、流感流行等外部感染，也可能是痰液在体内积聚和细菌感染。研究表明，COPD患者每发生一次急性感染，都会导致大约10%的肺衰竭。

4、肺血管重构，血容量和血液粘度增加

体内缺氧会带来多种损害，在肺动脉高压的形成因素中，缺氧是主要原因。长期低氧血症和高碳酸血症可引起肺动脉痉挛和收缩，使肺血管重构拱形。人体体液中存在收缩和舒张血管的活性物质。缺氧会刺激身体产生更多的活性物质来收缩血管，从而导致肺血管收缩。

当肺血管收缩到一定程度时，肺动脉内的压力就会增加。慢性缺氧还能促进肺内外多种生长因子的产生，刺激血管壁平滑肌细胞和纤维的增殖，使血管变硬，管腔变窄，阻力增加，这是称为肺血管重构。肺血管重建不是什么好事。在重建过程中，肺血管扭曲扭曲，变得比以前更细更窄，血流阻力增加，自然会导致肺动脉高压。