肺气肿是如何发生的？肺气肿是指终末细支气管（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）远端气腔失去弹性，过度扩张、膨胀，肺容积增大。根据其原因，有几种类型的肺气肿。其中，支气管慢性炎症使气道阻力增加，支气管远端气腔过度扩张，气腔壁破坏，逐渐形成慢性。

阻塞性肺气肿，进而影响通气和气体交换功能。它是一种常见的肺气肿，也是慢性支气管炎常见的并发症之一。慢性阻塞性肺气肿也可由支气管扩张、支气管哮喘、尘肺和肺结核等疾病引起。

本病起病缓慢，主要表现为咳嗽、痰多、气短、胸闷、呼吸困难，并随着肺气肿的逐渐发展而逐渐加重。晚期常因合并感染病情迅速恶化，因呼吸衰竭或心力衰竭而危及生命。

1、肺气肿的病理改变：肺气肿是各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩张和肺泡壁破坏，使肺内残留空气量增加。根据受累肺泡的范围，分为小叶。中心肺气炎症（通常在肺尖）、全小叶肺气肿（通常在肺底部）和远端小叶肺气肿。

完全性小叶和中央小叶肺气肿与吸烟有关。这两种类型的肺气肿常并存，均匀分布于肺的上叶或下叶。当肺气肿严重时，还会发生气管阻塞。反复的细支气管炎症引起气管阻塞和肺间质破坏，使气管失去机械支撑，引起气管塌陷、阻塞，使肺内空气增多，形成气腔。

2、肺气肿的病理生理：肺气肿患者呼吸肌功能改变明显，其他呼吸辅助肌和肋间肌不能在正常的长度-张力曲线上工作。横膈膜膨出的程度降低，使横膈膜收缩时不能在胸腔内产生足够的负压。当横膈膜变平时，收缩时下肋骨被拉下，挤压肺部，对呼吸效果产生负面影响，造成横膈膜。

当胸部在收缩过程中变大时，吸气的功能就变成了呼气。肺泡壁结构的破坏减少了肺毛细血管床，肺微循环的破坏增加了肺血管阻力。肺气肿患者肺血流阻力与肺部CO扩散能力呈负相关。肺气肿患者肺动脉高压发作前，一定有气体交换功能严重受损。