兰州北大皮肤专科

带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒引起，病毒初次感染人体后，可潜伏在神经节内处于休眠状态。

当机体免疫力下降时，病毒会被再次激活，沿着神经纤维迁移至专科，引发带状疱疹。

若在急性期，病毒未能被清除，残留的病毒会持续刺激神经纤维，导致神经炎症反应无法消退。

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这些受损的神经细胞会发生结构和功能改变，异常放电，持续产生疼痛信号，这是带状疱疹后遗神经痛发生的重要基础。

神经损伤程度与带状疱疹后遗神经痛的形成密切相关。

兰州北大专科医生指出，带状疱疹病毒对神经的损伤具有多样性。

病毒可直接破坏神经纤维的髓鞘结构，影响神经冲动的正常传导;还可能损伤神经细胞的轴突，导致神经传导功能紊乱。

当神经纤维受损严重时，其再生修复过程缓慢且容易出现异常，形成神经瘤或神经纤维的错向生长。

这些异常的神经结构会自发产生疼痛信号，或者对正常的触觉、温度觉等刺激产生过度反应，将非伤害性刺激错误地解读为疼痛信号，从而引发持续性疼痛。

机体的免疫状态在带状疱疹后遗神经痛的发病中也起到关键作用。

随着年龄增长，人体免疫系统功能逐渐衰退，这也是老年人更易发生带状疱疹后遗神经痛的重要原因。

年龄较大的患者，免疫细胞对病毒的识别和清除能力下降，导致病毒在体内持续存在，加重神经损伤。

此外，患有糖尿病、艾滋病等基础疾病，或长期使用免疫抑制剂的人群，自身免疫功能受损，同样不利于病毒的清除和神经修复。

免疫功能的低下使得炎症反应难以得到有效控制，慢性炎症持续作用于受损神经，进一步加重疼痛症状。

神经周围的微环境变化也参与了带状疱疹后遗神经痛的发生发展。

神经受损后，局部会释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎性介质不仅会加剧神经炎症，还会影响神经细胞的代谢和功能。

同时，受损神经周围的血管功能也会发生改变，出现血管痉挛、血流不畅等情况，导致神经组织缺血缺氧，营养供应不足，进一步阻碍神经修复，形成恶性循环，使得疼痛持续存在并不断加重。

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