济南哮喘病医院经卫生部门批准成立的一所治疗胸肺呼吸系统疾病为主的重点专科医院，重点开展哮喘、慢阻肺、支扩、肺气肿、肺纤维化、老慢支、气管炎等慢性呼吸系统疾病的诊疗，同步北京优质医疗资源，汇聚国内众多呼吸科名医专家，深耕呼吸慢病的专业诊治及管理，实现一站式全方位的胸肺健康新格局。
肺纤维化：间质性肺病的核心病理“症结”
一、肺纤维化的本质：肺组织的“瘢痕化”病变
肺纤维化并非独立疾病，而是一种肺组织不可逆的病理性改变，核心是肺间质（含肺泡周围的结缔组织、血管等）被异常增生的胶原纤维等瘢痕组织替代，导致肺组织变硬、弹性丧失的病理状态。
可以将健康的肺间质比作柔软有弹性的“海绵”，能高效辅助肺泡完成气体交换；而发生纤维化的肺间质则像“干涸硬化的海绵”，不仅失去弹性，原本疏松的结构被致密的瘢痕填充，气体交换的通道被堵塞，终导致肺部功能衰退。这种瘢痕化改变一旦形成，通常无法逆转，是间质性肺病（ILD）进展至严重阶段的标志。
二、肺纤维化的形成：“损伤-炎症-修复失衡”三部曲
肺纤维化的发生是机体修复机制紊乱的结果，与前文提到的ILD发病本质一脉相承，具体可分为三个阶段：
（一）启动：肺间质的初始损伤
当肺间质受到粉尘、病毒、药物毒性、自身免疫攻击等致病因素刺激时，肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等首先受损。这种损伤会释放“信号分子”（如白细胞介素、肿瘤坏死因子），通知免疫系统启动防御反应。
（二）进展：炎症反应的失控激活
免疫系统接收到信号后，会派遣免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）聚集到损伤部位清除致病源，形成炎症反应。正常情况下，炎症会随损伤修复逐渐消退，但在ILD中，损伤持续存在或机体调节异常，导致炎症反应“过度且持久”——免疫细胞不断释放炎症因子，既攻击致病源，也误伤周围健康的肺间质组织。
（三）结局：成纤维细胞的异常增殖与纤维化
持续的炎症会激活肺间质中的“成纤维细胞”。正常状态下，成纤维细胞仅在组织损伤时少量增殖，分泌胶原纤维帮助修复伤口；但在炎症失控的环境中，成纤维细胞被过度激活，大量增殖并疯狂分泌胶原纤维。这些胶原纤维无法被正常代谢，在肺间质内无序堆积，逐渐取代健康的肺组织，形成致密的瘢痕，终发展为肺纤维化。
三、肺纤维化与间质性肺病（ILD）的关系：病理特征与疾病的从属
肺纤维化与ILD是“病理表现”与“疾病总称”的关系，具体可从两方面理解：
（一）肺纤维化是ILD的核心病理共性
前文提到ILD包含200多种疾病，尽管病因各异（如环境暴露、药物损伤、自身免疫异常等），但绝大多数ILD的终病理归宿都是肺纤维化。例如，矽肺由粉尘引发，初期表现为肺间质炎症，后期发展为纤维化；特发性肺纤维化（IPF）则直接以进行性纤维化为主要特征；结缔组织病相关ILD也会因自身免疫攻击，逐步导致肺间质瘢痕化。可以说，肺纤维化是ILD损伤进展的“终点站”。
（二）少数肺纤维化并非由ILD引发
除ILD外，某些其他疾病或因素也可能导致肺纤维化，如长期吸入有害气体、放射性肺损伤后期、慢性心衰引发的“肺淤血后纤维化”等。但临床中90%以上的肺纤维化病例都与ILD相关，因此通常说的肺纤维化，多特指ILD进程中的瘢痕化改变。
四、肺纤维化的关键影响：从肺功能到全身健康
肺纤维化的危害源于其对肺功能的破坏，具体体现在三个层面：
（一）气体交换功能障碍
这是直接的影响。硬化的肺间质挤压肺泡，使肺泡无法正常扩张，同时胶原纤维堵塞了氧气进入血液的通道，导致血液中氧气含量降低（低氧血症），引发呼吸困难、口唇发绀等症状，初期仅在活动后出现，后期静息时也会发作。
（二）肺功能进行性下降
肺纤维化会导致肺的“顺应性”（即扩张能力）下降，肺容积缩小，表现为肺功能检查中的“用力肺活量（FVC）”“肺总量（TLC）”持续降低。以IPF为例，患者肺功能通常以每年下降10%-15%的速度衰退，终发展为呼吸衰竭。
（三）诱发全身并发症
长期低氧会导致肺动脉压力升高，引发肺动脉高压，进而加重心脏负担，发展为右心衰竭；肺组织瘢痕化还会破坏肺部防御屏障，增加肺部感染、肺栓塞的风险，这些并发症进一步加速病情恶化，严重影响患者生存期。
五、核心认知：肺纤维化的“不可逆性”与“干预价值”
不可逆性：已形成的胶原瘢痕组织无法被机体降解，因此肺纤维化一旦发生，病理改变不可逆转，治疗的核心是“延缓进展”而非“彻.底治.愈”。
干预价值：早期干预（如使用吡非尼酮、尼达尼布等抗纤维化药物）能抑制成纤维细胞增殖，减少胶原纤维生成，显著减慢肺功能下降速度，甚至让部分患者的纤维化进展“停滞”，为维持生活质量争取时间。
肺纤维化是ILD的核心病理症结，理解其形成机制与危害，就能更清晰地明白为何ILD治疗需围绕“控炎症、抗纤维化、护功能”展开——本质是在阻止肺间质从“炎症损伤”滑向“瘢痕化”的不可逆深渊。
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