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慢性乙型肝炎病毒感染引发的肝脏病理演变可分为纤维化进展与终末期硬化两个关键阶段。以下从病理机制及临床转归角度进行阐述：
肝脏纤维化进程
持续性病毒刺激引发肝实质反复炎症反应，导致肝细胞持续性损伤及再生修复失衡。活化的肝星状细胞通过表型转化形成肌成纤维细胞，异常分泌Ⅲ型胶原及层粘连蛋白等细胞外基质成分，形成病理性纤维沉积。此阶段病理特征表现为汇管区桥接纤维化及窦周纤维化，致使肝脏血管架构紊乱及代谢功能障碍。
肝硬化病理特征
广泛纤维间隔形成促使正常肝小叶结构重构，形成具有典型病理学特征的假小叶结构。此阶段伴随显著血流动力学改变，门静脉阻力指数升高导致侧支循环开放，临床可见食管静脉曲张及脾功能亢进等门脉高压表现。肝功能失代偿期患者出现白蛋白合成障碍、胆红素代谢异常及凝血因子缺乏等多系统功能障碍。
终末期并发症
肝硬化微环境通过慢性氧化应激及表观遗传学改变促进肝细胞恶性转化，其癌变风险与Child-Pugh分级呈正相关性。终末期患者常并发多器官功能衰竭，具体表现为肝肺综合征、肝肾综合征及肝性脑病等系统性损伤。
疾病进展影响因素
病毒学指标方面，血清HBVDNA高水平载量（>2000IU/ml）及HBeAg持续阳性状态与纤维化进展速率显著相关。宿主因素中，男性、高龄及长期酒精摄入可使纤维化风险倍增。合并丁型肝炎病毒重叠感染或免疫抑制状态患者更易发展为快速进展型肝纤维化。
慢性乙型肝炎患者的肝纤维化进程呈现渐进性的病理演变特征，其核心机制包括持续性炎症反应介导的肝实质损害、星状细胞活化引发的细胞外基质异常沉积以及纤维间隔形成。这种病理改变1终发展为以假小叶形成为标志的肝硬化阶段，伴随门静脉系统血流动力学紊乱导致的静脉高压症候群和肝脏合成代谢功能严重障碍。值得关注的是该病变过程存在显著致癌倾向，可能诱发原发性肝癌等终末期并发症。临床早期实施规范化抗病毒方案，结合系统化的纤维化程度评估及肝功能动态监测，对于有效遏制疾病分期转化具有决定性作用。
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