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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）作为肝脏疾病的一种常见类型，其病理特征表现为肝脏组织内脂肪含量异常增高，具体而言，当脂肪堆积超过肝脏总质量的5%或肝细胞中脂肪占比达到30%以上时，即可诊断为该病症。其中，与长期大量酒精摄入密切相关的酒精性脂肪肝（AFLD），被视为酒精性肝病进程中的初始阶段。那么，酒精摄入是如何诱发脂肪肝的呢？这背后涉及一系列复杂的生理机制和致病因素。
酒精代谢途径及其对脂肪合成的影响
酒精，即乙醇，进入人体后主要在肝脏内进行代谢转化。此过程中，乙醇首先在乙醇脱氢酶（ADH）的催化下转化为乙醛，随后乙醛进一步经乙醛脱氢酶（ALDH）作用，转变为乙酸，并1终融入三羧酸循环（TCA循环），1氧化为二氧化碳和水。
在酒精的代谢链中，伴随着大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的生成，这导致细胞内NADH与氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的比例失衡，即NADH/NAD+比值上升。这一变化不仅抑制了糖异生过程，还促进了糖原的合成以及脂肪（特别是甘油三酯）的合成与积累，从而成为脂肪肝形成的重要推动力。
氧化应激反应与炎症级联效应
在酒精代谢进程中，会生成大量自由基，其中乙醛作为强氧化剂，可引发氧化应激反应。氧化应激会对肝细胞的细胞膜、蛋白质以及DNA造成损害，致使细胞功能出现障碍。并且，氧化应激还会促使炎症信号通路激活，释放诸如TNF-α、IL-6等促炎细胞因子，从而进一步加剧肝脏损伤。
炎症反应不仅会推动脂肪肝的形成，还可能持续发展为酒精性肝炎与肝纤维化。故而，长期饮酒所引发的氧化应激和炎症反应，是脂肪肝形成的重要机制之一。
就饮食因素与营养不良方面而言，长期大量饮酒者的饮食结构往往失衡，高热量、高脂肪食物摄入过量，而维生素与矿物质的摄入却不足。这种饮食方式会加重肝脏的脂肪负担，同时，因缺乏像维生素B族这类营养素，会影响肝脏的正常代谢功能，进一步助长脂肪肝的形成。
酒精性脂肪肝的病理机制涉及多因素协同作用，其中遗传背景与代谢状态构成关键风险维度。从分子遗传学层面分析，乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）基因多态性可导致酒精代谢通路障碍，引发乙醛蓄积并增强脂质过氧化反应，显著提升肝细胞脂变性的发生概率。
降低酒精摄入量是预防和治疗酒精性脂肪肝的核心策略。对于确诊为酒精性脂肪肝的个体，实施戒酒措施、优化饮食结构与生活习惯，并辅以必要的药物干预，能够有效提升肝脏功能，减缓疾病恶化进程。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
